Рваная рана у кошки

Определение болезни.

Рваная рана шеи (vulnus laceratum) - механическое повреждение кожи.

Под действием острых металлических предметов, остроконечных сучков деревьев, когтей хищных животных, и др.

Краткие анатомо-топографические данные области локализации патологического процесса.

Большинство упомянутых органов располагается в околоушной (позадичелюстной) области, которая имеет границы: спереди - задний край нижней челюсти; сверху - наружный край крыла атланта; сзади - линия, идущая от заднего угла атланта к начальной части яремной вены; снизу - наружная челюстная вена.

В этой области, напоминающей форму трапеции, расположены следующие слои: кожа тонкая и легко собирается в складки; за подкожной клетчаткой находится поверхностная фасция с подкожным мускулом. Далее идет вентральный ушной мускул, начинающийся у нижнего края околоушной железы; покрывая ее в виде ленты, он заканчивается у основания ушной раковины. Сзади него проходит каудальный ушной нерв (п. auricularis caudalis).

Весь следующий слой этой области занимает околоушная слюнная железа, заключенная с латеральной и медиальной поверхности в околоушную фасцию. Она покрывает задний отдел наружного жевательного мускула, околоушные лимфатические узлы и подчелюстную слюнную железу. У вентрального участка околоушной железы начинается ее выводной (стенонов) проток, который образуется из слияния мелких протоков, возникающих толще железы. Он сначала проходит по медиальной стороне нижней челюсти, переходит через сосудистую вырезку на лицевую поверхность, располагаясь позади лицевых артерий и вены непосредственно у переднего края наружного жевательного мускула. Проток проходит через щечный мускул на уровне верхнечелюстных третьего премоляра или двух первых моляров и открывается в преддверии рта.

Следующий слой - висцеральная фасция, окружающая глотку, гортань, заглоточные лимфоузлы и воздухоносный мешок.

Воздухоносный мешок - это вентролатеральное парное выпячивание слуховых труб; имеется только у однокопытных; стенки мешков соприкасаются на срединной линии. Полость каждого мешка имеет объем до 350-450 мл. Посредством вдающейся в стенку воздухоносного мешка большой ветви подъязычной кости он делится на сообщающиеся друг с другом части. Воздухоносные мешки соединяются с полостью глотки через вентральные концы слуховых труб.

Передняя граница мешка соответствует уровню челюстного сустава; задняя - линии, соединяющей конец яремного отростка затылочной кости с углом нижней челюсти; верхняя - основанию ушной раковины; нижняя - линии, соединяющей задненижний угол крыла атланта с серединой шейного края нижней челюсти.

К дорсальной стороне мешка прилегают внутренняя сонная и затылочная артерии, языкоглоточный блуждающий, добавочный и симпатический нервы, краниальный шейный ганглий; латерально - конечный участок общей сонной артерии, внутренняя и наружная челюстные артерии, языкоглоточный, подъязычный и лицевой нервы, подчелюстная слюнная железа, яремно-подъязычный, яремно-челюстной, внутренний крыловой и двубрюшный мускулы; вентрально - мускулы глотки, начальная часть пищевода и заглоточные лимфатические узлы.

Этиология болезни

Этиологией раны являются различные механические воздействия, которые, травмируя извне, нарушают целостность кожи или слизистых оболочек, а также глубжележащих тканей и органов. Поэтому, в отличие от закрытых видов травм, раны подвержены влиянию различных раздражающих факторов внешней среды (повторного травмирование, загрязнений, высокой или низкой температуры, инфицирования и др.). Это связало с тем, что травмированные ткани лишены защиты из-за нарушенной целостности внешних покровов.

Существует еще понятие, называемое ранения (Vulneratio) которым понимают повреждения тканей вследствие механического действия предмета. Таким образом, рана есть открытое повреждение тканей, образовавшееся в результате ранения.

В данном случае животное получило травму в результате укуса собаки.

Патогенез.

Весь процесс заживления раны состоит из двух фаз: гидратации и дегидратации. При этом он исходил из биофизико-химических данных, происходящих в ране. Такое деление позволяет более объективно и углубленно разобраться в основных закономерностях раненого процесса, а следовательно, более эффективно и целенаправленно влиять на него применением специальных терапевтических воздействий. Первая фаза - гидратация - наступает сразу же после ранения и проявляется комплексом биохимических, иммунобиологических, биофизико-коллоидных, морфофункциональных и других взаимообусловленных и взаимосвязанных в единый процесс явлений. Наиболее отчетливо они выражены при заживлении ран по вторичному натяжению. Вследствие раненой травмы возникают ацидоз и сосудистая реакция в поврежденной ткани, проявляющаяся активированием экссудации, в результате которой происходит набухание коллоидов в мертвых тканях, т.е. их гидратация. Последние под влияние медиаторов воспаления, протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Параллельно с этим развивается фагоцитарная реакция, происходит формирование биологического барьера, который отграничивает некротическую зону, что препятствует возникновению и генерализации инфекции.

Биофизико-химические изменения в фазе гидратации являются следствием непосредственного повреждения кровеносных сосудов, повышенной проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови. Указанные сдвиги нарушают течение окислительно-восстановительных процессов в поврежденных тканях раны, что усугубляется местным нарушением кровообращения. Это снижает снабжение тканей раны питательными веществами, кислородом. Кроме того, белки, проникшие из кровеносного русла, блокируют диффузию кислорода в клетки. В результате указанных явлений нарушается функциональное состояние нервных окончаний раневой зоны с постепенным развитием в них дистрофических изменений, ведущих к сильному раздражению нервных центров с последующим ослаблением трофического влияния на периферический очаг раневой травмы. Это, в свою очередь, вызывает нарушение внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробный гликолиз и снижение окислительно-восстановительного потенциала. В тканях раны вследствие гликолитического расщепления углеводов, протеолиза белков и ферментолиза жиров образуются и накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), которые приводят к насыщению раневой среды ионами водорода, т.е. развитию местного ацидоза. Развитие последнего в раненой среде способствует набуханию коллоидов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей под влиянием ферментов превращаются из плотного состояния в жидкое. Кроме того, это процесс усиливается ферментами раненой микрофлоры, в результате чего ускоряется очищение раны от мертвых тканей. При этом установлено, что слабый (рН 6,9-6,8) и умеренный (рН 6,7-6,6) ацидоз способствует повышению фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает их активность.

Развитие раневой инфекции вызывает усиление ацидоза, дополнительную некротизацию тканей, усиление протеолиза накопление в ране продуктов распада белков, жиров и углеводов, которые легко всасываются в лимфу и общий ток крови, приводя к развитию гнойно-резорбтивной лихорадки даже сепсису. Таким образом, развитие раневой инфекции усугубляет течение раневого процесса, что сопровождается клиническим проявлением тяжело протекающей раненой болезни.

Под влиянием приведенных биофизико-химических процессов, протекающих в фазе гидратации, и воздействия раненой микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них, после чего раненой процесс переходит во вторую фазу - дегидратации.

Фаза дегидратации характеризуется постепенным снижением воспалительной реакции, спаданием отечности тканей раны, отбуханием коллоидов и выраженным превалированием регенеративно - репаративных процессов над некротическими. Клиническим проявлением этой фазы являются два ярко выраженных процесса заживления раны - гранулирования, эпидермизации и рубцевания.

Регенеративно-репаративные процессы в фазе дегидратации происходят на фоне нормализации трофики, снижения воспалительной реакции и дегидратации тканей. В ране, очистившейся от мертвых тканей, происходит снижение гнойной экссудации, восстановление крово - и лимфообращения, исчезает отечность тканей, что ведет к ликвидации застойных явлений.

Насыщение тканей кислородом, анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена, что ведет к повышению окислительно-восстановительного потенциала, в результате этого снижается ацидоз тканей и количество сульфгидрильных соединений, направленных на редуцирование раненой среды. Вследствие этого происходит уменьшение протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализуется тканевый обмен, снижается фагоцитоз и протеолиз белков, уменьшается молекулярная концентрация, что вызывает понижение онкотического и осмотического давления. Таким образом, во второй фазе происходят явления, обратные описанным в первой.

Одновременно со снижением ацидоза и ферментативного распада клеток в зоне раны происходит уменьшение количества свободных ионов калия и физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина), но при этом увеличивается содержание кальция в тканевой жидкости, что вызывает уплотнение клеточных мембран и капилляров. Это способствует постепенному прекращению экссудации, рассасыванию отечной жидкости, снижению гидратации за счет потери воды и уплотнения гидрофильных коллоидов тканей. В Тканевой жидкости и экссудате происходит накопление стимуляторов регенерации и нуклеиновых кислот (РНК, ДНК), а также других, принимающих активное участие в синтезе белков и регенерации. При этом необходимо иметь в виду, что недостаточная выработка нуклеиновых кислот, недостаточное снабжение ими вазогенных клеток и бедное содержание нуклеотидов в ране являются одной из существенных причин нарушения регенерации грануляционной ткани. Также необходимо учитывать, что заживление ран может ухудшиться вследствие интенсивно протекающей дегидратации грануляционной ткани, связанной с ускоренной заменой кислой реакции раненой среды на нейтральную (рН 7) или тем более щелочную (рН 7,2 - 7,3). Это замедляет заживление раны, вызывая перезревание грануляционной ткани, задержку ее формирования, последующего рубцевания и прекращения эпителизации. В то же время повышенный ацидоз раневой среды в этой фазе также является неблагоприятным для заживления раны, поскольку под его влиянием усиливается гидратация грануляций, что задерживает нарастание эпителия. Кроме того, гидремичные (набухшие) грануляции легко повреждаются, вследствие чего нарушается их барьерная функция для патогенных микробов, что может привести к осложнению раневого процесса инфекцией. Заживление ран по первичному натяжению.

Заживление ран по первичному натяжению (Sanatio per primam intentioem) характеризуется сращением ее краев без образования видимой промежуточной ткани путем соединительнотканной организации раненого канала и отсутствием признаков нагноения. Этот вид заживления возможен лишь при наличии определенных условий, к которым относятся анатомически правильное соединение краев и стенок раны, сохранение их жизнеспособности, отсутствие очагов некроза и гематомы, кровотечения.

Заживление ран по вторичному натяжению.

Заживление раны по вторичному натяжению (sanatio per primam intentionem) наблюдается при случайных широко зияющих ранах, огнестрельных, операционных после вскрытия абсцессов, флегмон и других гнойных процессов, при наличии в ранах мертвой ткани и инородных тел, повторных кровотечений и загрязнений. Отличительной особенностью этого вида заживления является двухфазность раневого процесса (гидратация и дегидратация), развитие нагноения, заполнение раны грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием и образованием сравнительно массивного эпителизированного рубца. Эта особенность обусловливает длительные сроки заживления - от 3-4 недель до 1,5-2 мес и более. Такая разница в сроках заживления по вторичному натяжению связана со степенью и характером повреждения тканей, топографической локализацией и морфофункциональной особенностью поврежденных тканей и органов при ранении.

В данном случае заживление происходило по первичному натяжению. Заживление ран по первичному натяжению характеризуется сращением ее краев без образования видимой промежуточной ткани путем соединительнотканной организации раненого канала. Этот вид заживления возможен лишь при наличии определенных условий, к которым относятся анатомически правильное соединение краев и стенок раны, сохранение их жизнеспособности. Первичным натяжением обычно заживают чистые операционные раны, а также свежие случайные после их соответствующей хирургической обработки - иссечения мертвой ткани, применения химических биологических антисептических средств, удаления инородных тел и сближения стенок и краев раны швами. Заживление раны начинается сразу же после остановки кровотечения и сближения ее краев. Морфологическая картина первичного натяжения характеризуется развитием умеренной гиперемии отека тканей в стенке раны, из которой выпадает тончайший слой фибрина, склеивающий края раны, образуя первичную спайку.

В течение первых суток первичная спайка инфильтрируется мигрирующими лейкоцитами, лимфоцитами, фибробластами, макрофагами, которые, проявляя свои пластические и фагоцитарные функции, вначале находятся в свободном состоянии, а затем, собираясь гнездами, формируют синцитий. Параллельно с этим эндотелиальные клетки сосудистых капилляров набухают с постепенным образованием отростков (ангиобластов), не имеющих еще просвета. Направляясь навстречу друг другу от противоположных краев раны, ангиобласты соединяются между собой, образуя анастомозы. Соединение концевых ветвей ангиобластов и влияние давления в капиллярах способствуют образованию в них канала. В результате этого происходит образование сосудов и восстановление снабжения кровью тканей раны. Врастание нервов и сосудов происходит под влиянием. пронизывающих фибринозную сетку раненой полости вазогенных и соединительнотканных клеток. Таким образом, образование первичной раневой спайки и наличие клеточных элементов являются необходимым условием, предшествующим регенерации сосудов и нервных окончаний. Через 4-5 дней в ране образуется значительная сеть кровеносных сосудов, вокруг которых начинается формирование молодой соединительной ткани с богатым содержанием фибробластов. Фибробласты постепенно вытягиваются в горизонтальном направлении, становятся продолговатыми, а по их периферии начинают появляться коллагеновые волокна, которые формируются из протоплазмы фибробластов путей эктоплазматического превращения.

Через 6-8 дней после ранения взамен фибринозной спайки формируется молодая соединительная ткань, которая прочно соединяет края и стенки раны. В формирований соединительной ткани принимает участие и фибрин, превращающийся в коллагеновые волокна. Параллельно с этим со стороны кожного края, освобожденного от эпидермиса, происходит набухание клеток мальпигиевого слоя, которые натягиваются, подвергаются делению, наползая на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны и, таким образом, рана заживает. При этом прекращается воспалительная реакция, кислая реакция раненой среды сменяется на нейтральную или слегка щелочную (рН 7,0-7,2), происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны. Они укорачиваются, утончаются, но становятся более прочными. Так происходит рубцевание спайки. В процессе формирования рубца происходит сдавливание капилляров и последующая их облитерация. В результате этого рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке, в процессе которой разрыхляется по периферии и упрочняется в центральном участке. Постепенно он уменьшается в объеме, становится узким, но более прочным. Эта перестройка рубца продолжается до года и в конечном итоге он становится малозаметным, не нарушая функции поврежденного органа.

Появление нервных - элементов в формирующемся рубце наблюдается в ранние сроки.

Окончательное и прочное сращение краев и стенок раны, у кошки - на 7-9-й день. В местах с небольшим натяжением тканей в эти сроки целесообразно удалять швы. В тех местах, где тканевое напряжение более значительное, швы следует удалять позже - на 10 - 12-й день. Таким образом, первичное натяжение благодаря своим коротким срокам является наиболее экономичным видом заживления.

Клинические признаки.

Клинические признаки ран. Основными их симптомами являются зияние, боль и кровотечение. Сразу же после ранения наблюдается беспокойство животного. В отдельных случаях может быть учащение сердечных сокращений и расширение зрачков. Кроме того, нарушаются функции поврежденных органов.

Зияние раны происходит при расхождении ее краев и зависит от вида, особенностей и механизма травмирование. Более значительным зиянием отличаются резаные, рубленые и рваные раны. При ранениях эластичных тканей зияние будет большим по сравнению с малоэластичными. Если мышечные волокна будут разъединены по их ходу, зияние раны будет меньшим, и наоборот, при поперечном рассечении оно будет более широким.

Проявление болевой реакции связано с травмирование нервов и их окончаний. Особую чувствительность к боли проявляют нервные стволы, ганглии и сплетения, роговица глаза, кожа и особенно те ее участки, которые имеют густую сеть чувствительных нервных ветвей. Меньшую чувствительность проявляют висцеральная брюшина, апоневрозы, стенки синовиальных полостей, костный мозг. Очень чувствительны к боли оболочки мозга, а серое и белое вещество нечувствительны к воздействию механического раздражения. Также следует отметить, что имеются и видовые особенности проявления болевой чувствительности. Очень чувствительны к боли лошади, собаки, мелкий рогатый скот, менее - крупный рогатый скот и свиньи. Птица проявляет слабую чувствительность к боли.

Рассечение тканей острым предметом характеризуется проявлением меньшей болезненности, чем повреждения, нанесенные тупым орудием. Прогрессирование болевой чувствительности обычно происходит с развитием воспалительного процесса. И, наоборот, понижение болевой чувствительности наблюдается при продолжительных застойных отеках и склеротических процессах в тканях. Также следует иметь в виду, что при воздействии травмирующего фактора большой силы на ткани могут возникнуть парабиотическое угнетение функции чувствительных нервов и местный тканевый шок. Последний может длиться часами с последующим восстановлением болевой чувствительности. Однако проявление интенсивной боли при ранениях не бывает длительным и по истечении суток она постепенно ослабевает и проходит. Но надо иметь в виду, что если боль вновь появляется в последующие дни - это может быть признаком осложнения хирургической инфекцией, характеризующегося развитием острого воспалительного процесса. Кроме местных изменений в таких случаях могут развиться и общие нарушения в организме: повышение температуры тела, угнетенное состояние, снижение аппетита и др. Такое проявление комплекса местных и общих нарушений в организме животного называется раневой болезнью.

Кровотечение (Haemorrhagia) возникает при ранениях из поврежденных кровеносных сосудов. Оно может иметь место в любой ткани или органе.

Кровотечения, возникающие при ранениях, зависят от характера повреждения кровеносных сосудов и вида раны. Они могут быть наружными, внутренними, артериальными, венозными, капиллярными,

паренхиматозными и смешанными. По времени возникновения - первичными и вторичными, по частоте - однократными и повторными. Кроме того, различают аррозионные и септические кровотечения. Наружное кровотечение характеризуется истечением крови из раны во внешнюю среду и его распознавание не вызывает затруднений. При внутреннем кровотечении кровь изливается в поврежденную ткань или анатомическую полость (сустава, брюшины, плевры и т.п.). В связи с этим различают внутритканное и внутриполостное кровотечения. Распознавание внутреннего кровотечения нередко затруднительно. Характерными его признаками являются ослабление и учащение пульс, бледность слизистых оболочек, общая слабость и одышка.

Первичное кровотечение возникает сразу же после ранения, но могут быть случаи его возникновения через несколько минут или даже часов после ранения. Последнее называют запоздалым первичным кровотечением. Вторичное кровотечение возникает через несколько часов или дней после остановки первичного. Причинами его могут быть:

а) недостаточно тщательная остановка первичного кровотечения;

б) отрыв тромба током крови или вследствие повторной травмы;

в) грубая смена повязок, тампонов, салфеток;

г) травмирование сосудов костными обломками; инородными телами, не удаленными из раны;

д) разрыв стенки ушибленного сосуда выше наложенной лигатуры; кроме того, нарушения тромбино и фибринообразования при дефиците в организме витаминов С и К; осложнения ран инфекцией, особенно гнилостной, под воздействием которой происходит расплавление тканей и сосудистых тромбов; разрушение сосудистой стенки злокачественным новообразованием.

Продолжительность и интенсивность вторичного кровотечения зависят от места ранения, вида сосуда (вена, артерия), его диаметра, вида раненой инфекции и условий, способствующих или задерживающих образование тромба. Аррозионное кровотечение возникает вследствие разрушения стенки сосуда протеолитичёскими ферментами и гнойным экссудатом. Око может быть также вследствие длительного давления на сосуд инородного тела (костный осколок, металл, трубчатый дренаж), развития в ране гнилостной инфекции, ушиба сосудистой стенки с последующим ее некрозом и т.п. Септическое кровотечение является следствием дегенерации кровеносных сосудов и пареза вазоконстрикторов или резкого снижения способности организма вырабатывать тромбокиназу. Кроме того, может быть при повышении активности антикоагулянтной системы крови, что вызывает внутрисосудистое разрыхление тромба и его рассасывание. Характеристика кровотечений по видам поврежденных сосудов. Артериальное кровотечение наблюдается при повреждении артериального сосуда. Является самым опасным для жизни животного. Обусловлено высоким давлением в сосуде и наличием в его стенке большого количества эластических волокон, поэтому кровь из перерезанного сосуда истекает фонтаном или пульсирующей струей. В связи обилием кислорода кровь имеет ярко-красный цвет. Кровотечение происходит одновременно на центрального и периферического концов перерезанного сосуда, однако из последнего выражено слабее. Кровотечение из крупных артерий, если не оказать своевременную помощь, вызывает быструю смерть животного от обескровливания.

Венозное кровотечение связано с повреждением венозных сосудов и отличается истечением темно-красной крови из периферического конца поврежденного сосуда. В отличие от артериального струя не бьет фонтаном. Усиление венозного кровотечения может происходить при повышенном венозном давлении. Заболевания сердца обычно сопровождаются застоем крови в венах. Поэтому операции, проводимые у животных при заболеваниях сердца, нередко сопровождаются сильным венозным кровотечением. Исход венозного кровотечения зависит от диаметра венозного сосуда. Так, при повреждении глубоко расположенных крупных вен (полая, бедренная, подвздошная, воротная и др.) кровотечение обычно сопровождается смертельным исходом. Повреждение небольших вен серьезной опасности не представляет, так как кровотечение из них может прекратиться самостоятельно или может быть легко остановлено тампоном, давящей повязкой.

Капиллярное кровотечение является следствием повреждения мельчайших концевых разветвлений сосудов - капилляров. Наблюдается обычно при ранениях кожи и мышечной ткани. Кровь при этом выступает на поверхность раны в виде капель, которые сливаются между собой и истекают из раны. Капиллярное кровотечение чаще всего останавливается самостоятельно. Однако оно может быть продолжительным по времени и обильным при пониженной свертываемости крови, явлениях гемофилии и пониженной функции печени.

Паренхиматозное кровотечение возникает при ранений паренхиматозных органов, губчатого вещества костей и пещеристой ткани. Кровь истекает из мельчайших артерий и вен со всей поверхности раны. По своему характеру оно является смешенным, но преобладает кровотечение из многочисленных вен и вытекающая кровь напоминает по цвету венозную. Следует иметь в виду, что поврежденные сосуды при этом кровотечений не сокращаются, не смещаются в глубину тканей и не сдавливаются ими. Поэтому паренхиматозное кровотечение является обильным и в связи с этим опасным для жизни животного. Этот вид кровотечение может наблюдаться после длительного или чрезмерного сдавливания тканей конечности жгутом. В этом случае оно является следствием паралича вазоконстрикторов и его называют паралитическим или атоническим кровотечением. Нарушение функции чаще происходит при глубоких ранах, что связано с повреждением смешанных нервов, иннервирующих мышцы. При этом нарушается функция той мышцы, иннервация которой осуществляется поврежденным раненой травмой нервом. Может иметь место понижение, и даже полная потеря чувствительности к периферии от места ранения, что является следствием полного повреждения чувствительного нерва. Значительное нарушение функции происходит при ранениях внутренних органов.

В данном случае наблюдалось наружное кровотечение, первичное кровотечение, капиллярное кровотечение, нарушение функций отсутствует.

Диагноз.

В данном случае определили клинический статус животного. Затем выяснили давность раны, при каких обстоятельствах и каким предметом она была нанесена, определили ее вид, топографическую локализацию, характер нарушения двигательной и других функций, степень кровопотери по состоянию слизистых оболочек, пульса. Провели лабораторное исследование крови.

Дифференциальный диагноз.

Дифференцировать нужно от следующих видов ран это такие как: колотые (vulnus punctum), рубленые (vulnus caesum), резаные (vulnus incisum), ушибленные (vulnus contusum), размозженные (vulnus conquassatum), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus venenatum), укушенные (vulnus morsum) и комбинированные.

Прогноз.

Прогноз в данном случае благоприятный.

Лечение.

Лечение в фазе гидратации должно быть направлено на нейтрализацию раневой инфекции, проведение ранней и в полном объеме хирургической обработки, дренирования в сочетании с осмотерапией. С целью снятия перераздражения нервных центров потоками болевых импульсов применяют новокаиновые блокады, внутривенное введение 0,25% -ного новокаина, 10% -ного раствора натрия бромида, внутримышечно вводят нейролептические препараты (аминазин). Раневую инфекцию в организме подавляют инъекциями активных по отношению к микробным возбудителям антибиотиков, которые проводят до нормализации общей реакции организма, назначают витаминотерапию, особенно витамин С (аскорбиновая кислота). Этиологические факторы длительно не заживающих ран в фазе дегидратации отличаются своим многообразием. Нередко возникновение длительно не заживающих ран в этой фазе может быть связано с неблагоприятным течением первой фазы, связанной с задержкой выведения микробного раздражителя с гнойным экссудатом, отторжением некротизированной ткани, наличием карманов и затеков.

Течение второй фазы может сопровождаться резким ухудшением трофики тканей, развитием значительного ацидоза или алкалоза в зоне раны, способствующих развитию патологических грануляций, образованию обширных гранулирующих дефектов. К числу других причин относятся постоянные загрязнения ран и наличие в них инородных тел, некротизированных фасций, сухожилий, связок, костных секвестров при остеомиелите и остите, а также инфицирования вирулентными стафилококками, кишечной и синегнойной палочками. Так же, как и в первой фазе, длительный процесс заживления ран может быть обусловлен нарушением обмена веществ, гипо - и авитаминозами, алиментарным и раневым истощениями, что нередко являемся следствием угнетения регенеративной способности эпителиальной ткани. Поэтому в связи с полиэтиологичностью длительно не заживающих ран лечение во второй фазе должно носить комплексный характер, направленный на устранение перечисленных причин. В этих целях применяют средства и методы, нормализующие трофическую функцию нервной системы, кровоснабжение тканей раны, повышающие регенеративную способность организма, которые стимулировали бы эпителизацию обширных гранулирующих дефектов.

При проведении комплексного лечения длительно не заживающих ран животным создают наилучшие условия содержания с обеспечением полноценного кормления. Корм должен быть богатым по содержанию белка, витаминов, минеральных веществ. В комплексное лечение входит местное и общее курсовое применение антибиотиков, проявляющих биологическую активность по отношению к выделенной раневой микрофлоре, сульфаниламидных препаратов, с обязательным патогенетическим воздействием в направлении повышения иммунобиологической реактивности организма. С этой целью проводят переливания совместимой крови, аутогемотерапию, гетерогемотерапию, новокаиновую терапию, внутривенное введение глюкозы, кальция хлорида, применение глюкокортикоидов и средств иммунокоррегирующей терапии (продигиозан).

В случае развития гидремических грануляций применяют открытое лечение и новокаиновые блокады симпатических ганглиев, расположенных в зоне локализации раны, или же внутривенно вводят 0,25% -ный раствор новокаина (1 мл/кг массы). Назначают ощелачивающую терапию. При атонических грануляциях применяют повязки с жидкой мазью Вишневского, проводят окисляющую терапию.

При возникновении каллезных грануляций целесообразны вапоризация, аппликации парафина, которые благодаря глубокому прогреванию вызывают стойкую (до нескольких часов) гиперемию. Указанные тепловые процедуры целесообразно сочетать с тканевой терапией (подсадки кусочков тканей по Филатову, Краузе), ультрафиолетовым облучением (5 - 10 биодоз при интервале в 4 - 5 дней), дарсонвализацией (создает антисептический эффект и активную гиперемию до 7-8 ч).

При обширных рубцовых перерождениях грануляционной ткани рекомендуется проводить полное их иссечение с последующим применением средств, нормализующих трофику и стимулирующих регенерацию (новокаиновая и тканевая терапия, энзимотерапия). Наиболее эффективным является облучение расфокусированным гелий-неоновым красным лучом лазера субатлантной рефлексогенной зоны, а также других зон, в сегменте иннервации которых расположена рана. При отсутствии должной эффективности примененного лечения прибегают к оперативным методам десимпатизации артериальных магистралей и сопровождающих нервных стволов.

Существенным фактором при длительно не заживающих ранах является создание оптимальных условий для эпителизации. Однако стимулирование ее обеспечивается прежде всего формированием здоровых грануляций, которое достигается нейтрализацией раневой инфекции де - и гидратационными процессами во второй фазе. После заполнения раневой полости грануляционной тканью оптимальным для образования эпителиального покрова является переход на открытый бесповязочный способ лечения раны. В этот период (стадия эпителизации и рубцевания) целесообразно применение подсушивающих и ускоряющих рост кожного эпителия средств. Наиболее эффективными являются мази: цинковая и ксероформная с настойкой наперстянки, цинк-салициловая и салициловотаниновая в слабых концентрациях. Рекомендуется ультрафиолетовое облучение в гапоэритемных дозах, солнечная радиация; Однако при заживлении раны концентрическим рубцеванием в ней следует поддерживать гидратационный процесс, т.е. предупреждать преждевременное старение тканевых коллоидов. Особенно это необходимо при заживлении больших ран. Поэтому для обеспечения их заживления следует не допускать большого уплотнения созревшей грануляционной ткани, так как это может привести к прекращению заживления концентрическим рубцеванием. В этих целях для поддержания гидратации может быть целесообразным применение гипертонических растворов натрия сульфата, жидкости Оливкова.

В ряде случаев эффективными могут быть перевязки со свежей кровью больного или другого здорового животного.

Для ускорения заживления обширных гранулирующих ран может применяться кожная пластика или метод трансплантации. Проводится имплантация маленьких кусочков кожи треугольной формы, нарезанной микротомом. В грануляционной ткани делают маленькие ниши, в которые вводят нарезанные кусочки кожи. Это ускоряет эпителизацию раны, поскольку эпителий растет не только с ее краев, но и в центре.

Для успокоения животного вводили 0,3 - 2% - рамитара, в/м провели механическую обработку раны, выстригли шерстный покров вокруг раны, затем вымыли водным раствором фурацилина, высушили, затем обработали спиртовым раствором фурацилина, провели обезболивание короткой новокаиновой блокады 0,5% - р - ром новокаина со стрептомицином, пенициллином и бензицилини Na сульфат. Обработали рану трипицилином, наложили на рану узловатые швы, шов обработали аэрозолем Bioseptnext.

При окончательном и прочном сращений стенок раны шов сняли.