Фитотоксикозы у животных

Отравление патокой

Патока (меласса) побочный продукт сахарного производства является очень ценным дополнительным кормом для жвачных животных. Его нужно применять в сочетании с другими кормами.

Патогенез. Токсическое действие патоки обусловлено высоким содержанием в ней соды, паташа и сахара, которые вызывают раздражение и воспаление пищеварительного канала, дистрофические процессы в почках, печени и миокарде, и нарушение функции центральной нервной системы.

Клинические признаки. Заболевание характеризуется общей слабостью, уменьшением перистальтики кишечника, поносом (кровавым поносом), частым мочеиспусканием, беспокойством животного и даже параличами конечностей. Понос.

Патанатомия.

При вскрытии трупов павших животных обнаруживается ярко выраженное катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника с резкой воспалительной гиперемией слизистой оболочки, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда и особенно почек. Иногда воспаление кишечника приобретает частично характер катарально-геморрагического.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный, катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

2. Метеоризм кишечника.

3. Зернистая дистрофия печени, миокарда и особенно почек.

4. Жидкие, водянистые каловые массы.

Диагноз ставится с учетом условий кормления животных, результатов вскрытия трупов и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта и органов.

Дифференцировать необходимо от других кормотоксикозов.

Отравление растениями, содержащими эфирные масла и смолистые вещества

Эфирные масла – это сложные органические соединения, обладающие высокой степенью летучести и маслянистости. Эти масла являются продуктами метаболизма растений и накапливаются в различных их частях. Содержание эфирных масел в различных частях неодинаковое. Оно выше всего в цветках, ниже в листьях и стеблях. При сушке растений часть эфирных масел улетучивается.

К растениям, содержащим эфирные масла, относятся пижма обыкновенная, полынь таврическая, багульник болотный, борщевик обыкновенный, копытень европейский.

Наиболее чувствительны к отравлению эфирными маслами лошади и овцы, менее чувствителен крупный рогатый скот.

Патогенез.

Эфирные масла оказывают местное сильно раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, приводящие к развитию воспалительных процессов. Эфирные масла возбуждают деятельность ЦНС. Выводятся – через почки и легкие.

Клинические признаки. При остром отравлении у лошадей возникает беспокойство, пугливость, повышенная кожная чувствительность, мышечная дрожь, а затем и эпилептические судороги. Замедляется дыхание, нарушается сердечная деятельность, развивается угнетение.

При хроническом отравлении, которое бывает крайне редко, отмечается угнетение, залеживание, скрежет зубами, судорожные припадки.

Патанатомия.

Патологоанатомические изменения не очень характерны и слабо выражены. Могут отмечаться кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем развивается катаральное и катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Содержимое желудочно-кишечного тракта приобретает специфический запах растения, вызвавшего отравление. В печени и почках может быть зернистая или жировая дистрофия. Видимые слизистые оболочки, кожа, жировая клетчатка желтушны.

Патологоанатомический диагноз:

1. Кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, брюшине и плевре.

2. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.

4. Желтуха.

Диагноз ставится с учетом условий кормления, клинических признаков, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Близкими к эфирным маслам по действию на организм животных и некоторым физико-химическим свойствам являются смолистые вещества. К представителям этой группы относится вех ядовитый.

Отравление наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбища и поедании ими корневищ растений.

Патогенез.

Токсическое начало – эфирное масло цикутоль (в плодах до 1,2%) и цикутотоксин (до 0,2% в свежем корневище и до 3,5% - в сухом). Цикутотоксин является судорожным, медулярным ядом, поражающим преимущественно сосудодвигательный и дыхательный центр и приводит к смерти от асфиксии.

Клинические признаки.

Общее возбуждение, пугливость, стремление вперед, обострение зрительных и слуховых рефлексов, слюнотечение, расширение зрачков, нарушение координации движений, атония преджелудков, тимпания. Затем наступает угнетение, тремор мышц, судороги, параличи, ослабление дыхания и сердечной деятельности.

Патанатомия.

При вскрытии находят остатки корневищ и гиперемию слизистой рубца, катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, на серозных покровах и во внутренних органах, вздутие рубца газами, венозную гиперемию головного мозга, легких и других органов, иногда дилятацию желчного пузыря.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный абомазит и энтерит.

2. Вздутие рубца газами.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, слизистых оболочках пищеварительного тракта, серозных покровах.

5. Острая венозная гиперемия и отек легких и головного мозга.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать следует от других отравлений и некоторых инфекционных болезней по результатам анамнестических, клинико-морфологических данных, наличию характерных признаков для других болезней, результатов химико-токсикологического и других лабораторных исследований.

Отравления фотосенсибилизирующими растениями

Фотосенсибилизирующим действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, псоролея и др.), а также ряд культивируемых растений (гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин, вика). При поедании этих растений, как в свежем, так и в высушенном виде у животных с непигментированной (а, иногда и пигментированной) кожей под действием солнечных лучей возникают явления фотосенсибилизации. Чаще это наблюдается у овец и крупного рогатого скота, реже у других животных.

Патогенез. Механизм действия яда различен. Некоторые растения (гречиха, зверобой) содержат большое количество особых пигментов, которые, попадая из пищеварительного тракта в большой круг кровообращения, не обезвреживаются печенью и накапливаются в коже, обусловливают первичную сенсибилизацию. Другие растения, в частности якорцы, поражают печень. В связи с этим пигмент филлоэритрин, постоянно образующийся в пищеварительном тракте из хлорофилла, проникает в кровь и кожу, обуславливая вторичную (гепатогенную) фотосенсибилизацию.

Первые признаки отравления появляются через 1-2 дня после поедания растений и инсоляции.

Клинические признаки.

Отравление животных при поедании фотосенсибилизирующих растений чаще протекает остро и подостро. Через несколько часов после начала пастьбы (поедания) и интенсивного облучения лучами солнца у коров отмечают беспокойство, сильное покраснение и отечность непигментированной кожи головы (ушные раковины, веки, углы рта), вымени, промежности и других участков.

Патанатомия.

У павших животных обнаруживают облысения участков кожи, серозную, иногда серозно-геморрагическую инфильтрацию подкожной клетчатки, особенно ушей, резкое утолщение (отек) ушей. В местах инфильтрации в подкожной клетчатке образуются гнойнички, а на коже изъязвления. В тяжелых случаях развивается зернистая, жировая дистрофия и застойная гиперемия печени (вид мускатности), заканчивающаяся циррозом. Эти изменения в печени обусловливают развитие желтухи. В почках и сердце могут развиваться дистрофические процессы. Вследствие повреждения сосудистой стенки могут обнаруживаться кровоизлияния в различных органах и тканях.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозная или серозно-геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки, особенно ушных раковин.

2. Язвы кожи ушных раковин.

3. Гнойная инфильтрация подкожной клетчатки (при осложнениях).

4. Серозный лимфаденит регионарных лимфоузлов.

5. Геморрагический диатез.

6. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

7. Зернистая, жировая (иногда токсическая) дистрофия и венозная гиперемия печени.

8. Желтуха.

Диагноз ставится на основании анамнестических и клинических данных и результатов вскрытия.

Дифференцировать нужно от других отравлений, пастереллеза, лептоспироза.

От других отравлений можно дифференцировать по результатам химико-токсикологического исследования.

При пастереллезе наблюдаются отеки подкожной клетчатки, особенно в области головы, крупозная плевропневмония, септический комплекс без септической селезенки, учитываются результаты бактериологического исследования.

При лептоспирозе обнаруживается нефрозо-нефрит, некрозы кожи, желтуха, гемоглобинурия, аборты, проводят бактериологическое исследование.

Отравления хлопчатниковыми жмыхами и шротами

Отравления хлопковыми жмыхами и шротами возникают при скармливании продуктов переработки семян хлопчатника в процессе получения хлопкового масла. Токсическим веществом в хлопчатниковых жмыхах и шротах служит природный пигмент госсипол. Наиболее чувствительны к госсиполу свиньи, лошади и молодняк крупного рогатого скота.

Патогенез.

Госсипол – цитоплазматический яд, поражающий слизистые оболочки пищеварительного тракта, центральную нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, вызывает гемолиз эритроцитов, дистрофические процессы в печени, почках. Госсипол обладает кумулятивным действием.

Клинические признаки.

Возникает кратковременное возбуждение, общая слабость, частое мочеиспускание, тремор мышц, клонические судороги конечностей, снижается аппетит, прием воды, отсутствие жвачки, атония преджелудков, одышка, хрипы, сухость и трещины носового зеркальца.

Патанатомия.

При вскрытии павших животных в острых случаях находят отеки подкожной клетчатки в области головы. Катаральное воспаление желудка и кишечника, некроз ворсинок. Транссудат в брюшной полости. Стенка желудка и брыжейка студневидно отечны. Брыжеечные и желудочные лимфоузлы серозно воспалены. В печени зернистая и жировая дистрофия, иногда некроз гепатоцитов и венозная гиперемия, особенно выражена в центральной части долек. Миокард и почки в состоянии зернистой дистрофии, иногда кровоизлияния в почках. В полости перикарда обнаруживается серозная жидкость. В легких венозный застой и отек, особенно межуточной ткани.

При хроническом отравлении еще и признаки истощения.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный гастроэнтерит с поверхностным некрозом слизистой оболочки.

2. Серозный лимфаденит брыжеечных и желудочных узлов.

3. Отек брыжейки и стенки желудка.

4. Зернистая, жировая дистрофия и венозная гиперемия печени.

5. Зернистая дистрофия миокарда, почек и кровоизлияния в них.

6. Гидроперикардиум и асцит.

7. Застойная гиперемия и отек легких.

8. Истощение (в хронических случаях).

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудка, печени и почек.

Дифференцировать нужно от сибирской язвы, пастереллеза, гемоспоридиозов и других отравлений.

При сибирской язве обнаруживается ярко выраженный септический комплекс (геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, дистрофия печени, почек и миокарда, септическая селезенка с резким размягчением пульпы), учитывают результаты бактериологического исследования.

При пастереллезе – крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, септический комплекс без септической селезенки. При бактериологическом исследовании выделяется пастерелла.

При гемоспоридиозах септический комплекс, мускатная печень, желтуха, гемоглобинурия и в мазках крови обнаруживается возбудитель.

От других отравлений дифференцируют по клинико-морфологическому проявлению и результатам химико-токсикологического исследования.

Отравление картофелем и картофельной ботвой

Отравление происходит при скармливании картофельной ботвы, позеленевших клубней картофеля или силоса, в состав которого входит картофельная ботва.

Отравляющим веществом является соланин, представляющий собой токсичный гликоалколоид, содержание которого в картофельной ботве достигает до 730 мг/%. При проваривании картофеля и силосовании ботвы соланин не разрушается.

Патогенез.

Соланин обладает высокой липидотропностью и мембранотоксическим действием, вызывающим нарушение функций центральной нервной системы и осморегулирующих органов – почек, печени, 12-перстной кишки. Соланин еще обладает канцерогенным действием.

Клинические признаки.

В начале болезни характерно возбуждение, нарушение ориентировки и координации движения. В дальнейшем наступает угнетение, расширение зрачков, одышка, учащение и ослабление пульса. Смерть наступает в течение суток.

При хроническом течении болезни отмечают общее угнетение, слюнотечение, метеоризм кишечника, поносы, сменяющиеся запорами. Снижение аппетита, уменьшение лактации, у стельных коров аборты.

Патанатомия.

При вскрытии трупов павших животных обнаруживается везикулярная экзема кожи головы, конечностей, корня хвоста, кровоизлияния (множественные) в слизистой оболочке преджелудков, сычуга и тонкого отдела кишечника, увеличение селезенки за счет полнокровия, венозное полнокровие печени, почек и некоторых других органов. Ярко выражены дистрофические процессы в печени, почках и миокарде. Гиперемия и отек легких, гемолиз эритроцитов.

Патологоанатомический диагноз:

1. Экзема кожи головы, конечностей и корня хвоста.

2. Серозное воспаление подчелюстных, предлопаточных и лимфоузлов коленной складки.

3. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

4. Кровоизлияния на слизистых оболочках преджелудков и тонкого отдела кишечника.

5. Гиперемия печени, почек и селезенки.

6. Гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать следует от других отравлений по результатам химико-токсикологического исследования и наличию характерных патоморфологических изменений.

Отравление люпином

Люпин – растение семейства бобовых (Fabaceae).

Известно много видов люпина – люпин синий, желтый, белый, изменчивый и др. Содержит алкалоиды: люпинин, люпанин, люпенидин и др. Отравление животных происходит при поедании ими зерна или зеленой массы люпина, а также кормов, приготовленных с их применением – силоса, сенажа, концентратов. Чувствительны к алкалоидам животные всех видов.

Патогенез. Алкалоиды вызывают развитие дистрофии и некроз гепатоцитов, паралич центров центральной нервной системы, обладают фотосенсибилизирующим действием.

Клинические признаки. При остром отравлении у животных отмечается возбуждение, затем угнетение, нарушение координации движений, отсутствие аппетита, затрудненное дыхание, учащение пульса, судороги скелетных мышц, гематурия, желтушность видимых слизистых оболочек, склеры и т.д.

При хроническом отравлении – исхудание, анемия, желтушность видимых слизистых оболочек и склеры, отек подкожной клетчатки на непигментированных участках тела, серозные и гнойные дерматиты, некрозы кожи, диарея и т.д.

Патологоанатомический диагноз (острое отравление):

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Желтушность слизистых оболочек, склеры, подкожной клетчатки и т.д.

4. Серозный гломерулонефрит.

5. Жировая дистрофия печени и миокарда.

6. Геморрагический диатез.

7. Гнойно-некротический дерматит.

8. Отек легких.

Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, анализа кормов, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов токсикологического исследования по обнаружению алкалоидов.

Дифференцировать отравление люпином нужно от отравлений другими ядовитыми растениями.

Отравление бардой

Барда – продукт промышленного производства спирта с использованием картофеля и зерна злаковых культур. Отравление происходит при неумелом использовании данного кормового продукта.

Этиология и патогенез.

В барде находится большое количество сивушных масел, солонина и масляной кислоты. Токсическое воздействие усугубляется большим количеством скармливаемой барды крупному рогатому скоту 60-80 л в сутки.

Отравление проявляется нарушением функции центральной и вегетативной нервной систем, воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте и дистрофическими процессами в паренхиматозных органах, изменениями минерального обмена.

Клинические признаки.

У животных наблюдается отказ от корма, отсутствие жвачки, гипотония и атония желудочно-кишечного тракта, метеоризм, затрудненное передвижение животных, хромота.

Патанатомия.

Наиболее типичными патологоанатомическими признаками болезни являются воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. Чаще всего воспаление проявляется по типу катарального и несколько реже по типу катарально-геморрагического. Вследствие токсикоза постоянно развиваются дистрофические процессы в печени и почках, а иногда в почках и воспалительные процессы. Характерными являются и язвенно-некротические поражения кожи конечностей.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени.

4. Нефрозо-нефрит.

5. Язвенно-некротический дерматит конечностей.

Примечание: иногда признаки остеомаляции.

Диагноз ставится комплексно т.е. с учетом условий кормления, содержания животных, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от других отравлений, ящура и некробактериоза.

От других отравлений можно дифференцировать на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования.

При ящуре афты и эрозии на слизистой оболочки ротовой полости, на вымени, в области межкопытной щели и венчика, возбудитель вирус.

При некробактериозе некротические поражения на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах и выделяется возбудитель – бактерия.

Отравление растениями, содержащими гликозиды

Растения, способные в процессе своей вегетации накапливать специфические сложные органические эфироподобные вещества, получили название гликозиды. Они состоят из двух компонентов: гликона и агликона. В зависимости от того, какой агликон входит в состав гликозида, они подразделяются на:

1. Циангликозиды – агликон в своем составе содержит азот.

2. Тиогликозиды – агликон кроме азота содержит серу.

3. Сапонины – гликозиды имеющие стероидную или тритерпеноидную структуру.

К растениям, содержащим циангликозиды, относятся: лен, клевер ползучий, сорго, вика яровая, манник водяной, бобовник, бухарник шерстистый, черемуха, осока, мятлик, лядвенец рогатый и др.

Содержащиеся во всех этих растениях циан- и нитрогликозиды сами по себе в обычных условиях безвредны, но при ферментативном расщеплении в желудочно-кишечном тракте, при хранении и подготовке к скармливанию, среди продуктов распада они выделяют синильную кислоту, которая является сильнейшим ядом.

Чаще отравление синильной кислотой встречается у крупного рогатого скота и лошадей, реже у овец, свиней и птиц.

Патогенез. Поступившая в организм или образовавшаяся в нем синильная кислота приводит к развитию воспалительных процессов различной степени на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и желудка. После всасывания синильная кислота блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу. Что приводит к развитию тканевой гипоксии и резкому нарушению физиологических функций различных органов и тканей. В первую очередь нарушается функция центральной и вегетативной нервной системы, наступает паралич дыхательного центра, что приводит к смерти.

Клинические признаки.

Отравление может протекать молниеносно, остро и редко подостро.

При молниеносном течении отмечаются судороги, неестественные звуки (рев, вой).

При остром течении – общее возбуждение, беспокойство, пугливость, обильная саливация, позывы к рвоте. Дыхание частое, животные принимают неестественные позы для облегчения вдоха, грудные конечности широко расставлены, голова вытянута вперед. Затем дыхание становится неритмичным, сердцебиение ослабляется, отмечается атония преджелудков, происходит потеря чувствительности, наступает коматозное состояние и смерть. Видимые слизистые оболочки ярко-красного цвета.

У лошадей вначале появляется сильное беспокойство, пугливость, мышечная дрожь, потливость, судороги, учащенное дыхание, нитевидный частый пульс. Слизистые оболочки красного цвета с желтоватым оттенком.

У свиней характерной является поза “сидячей собаки” или “звездочета”. Животные сидят, вытянув голову вверх, Незадолго до смерти у них резко снижается температура тела.

Патанатомия.

При вскрытии трупов павших животных отмечают гиперемию и отек легких, пенистое кровянистое содержимое в бронхах и трахее, расширение правых сердечных полостей, кровоизлияния в органах и тканях, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, ярко-красное окрашивание крови. Содержимое желудка имеет характерный запах горького миндаля.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит (содержимое имеет запах горького миндаля).

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Геморрагический диатез.

4. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.

5. Зернистая дистрофия миокарда.

6. Расширение правой половины сердца.

7. Отек легкого.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, кормления, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудка.

Дифференцировать от сибирской язвы и чумы (признаки сепсиса, дополнительно проводиться бактериологическое и вирусологическое исследование).

Растения, содержащие тиогликозиды, относятся к семейству крестоцветных. Это: рапс, горчица полевая, редька дикая, гулявник струйчатый и чесночный и др.

Такие растения становятся токсичными после цветения и созревания семян. Более чувствительны к отравлению молодые животные, у которых отравление проявляется нервным синдромом

Патогенез.

Тиогликозиды под влиянием специфических ферментов растений в присутствии влаги при оптимальной температуре расщепляются с образованием горчичных эфирных масел, которые вызывают развитие воспалительных процессов на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, а после всасывания угнетают ЦНС. Кроме того, выводясь из организма с мочой и выдыхаемым воздухом, поражают легкие и органы мочевыводящей системы. При длительном поступлении в организм горчичные масла вызывают изменения в щитовидной железе, что приводит к замедлению роста и развития молодняка животных.

Клинические признаки.

Различают острое и хроническое течение. При остром течении отмечают общее угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание, одышку, болезненный кашель, в легких прослушиваются хрипы. Сердечная деятельность замедляется, отмечается понос, фекалии с примесью крови. У жвачных гипотония и атония. Учащение диуреза, моча с примесью крови. При хроническом течении – отставание в росте и развитии, исхудание, признаки хронической пневмонии, у птиц – снижение яйценоскости.

Патанатомия.

При вскрытии отмечается специфический резкий запах содержимого рубца, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, точечные пятнистые кровоизлияния в органах и тканях, в трахее и бронхах скопление пенистой кровянистой жидкости, дистрофия паренхиматозных органов. При хроническом течении – гипертрофию щитовидной железы, у птиц – цирроз печени.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит (содержимое имеет запах горького миндаля).

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Геморрагический диатез.

4. Зернистая и жировая дистрофия печени.

5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.

6. Расширение правой половины сердца.

7. Ярко-красное окрашивание крови.

8. Венозная гиперемия и отек легких.

9. Гипертрофия щитовидной железы (хроническое течение).

10. Цирроз печени (у птиц).

Диагноз.

Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, патологоанатомические изменения, подвергают исследованию на содержание горчичных масел содержимое желудка.

К растениям, содержащим сапонин-гликозиды и лактон протоанемонины, относятся: лютик ядовитый, едкий, жгучий большой и др., ветреница дубравная, прострел, калужница болотная, ломонос и т.д.

Лютики содержат гликозид ранункулин, который при гидролизе распадается с образованием протоанемонина. Действующие начала содержатся во всех частях растений. Как правило, ядовитыми растения бывают только в свежем виде.

Чувствительными являются крупный рогатый скот и мелкий рогатый скот, лошади, менее чувствительны свиньи. Отравление чаще наступает ранней весной.

Патогенез.

При попадании в желудок и кишечник сапонин-гликозиды и лактон-протоанемонины вызывают воспаление слизистой оболочки, что приводит к расстройству пищеварения. Кроме того, они всасываются и оказывают общее действие – ослабление дыхания и сердцебиения. Выделяясь с выдыхаемым воздухом и мочой, поражают слизистые оболочки мочевого пузыря, почек, бронхов и трахеи.

Клинические признаки.

Отмечается беспокойство, которое сменяется угнетением. Дыхание учащенное, сердечная деятельность ослаблена. Животные лежат. Отмечается отказ от корма, жажда, обильная саливация. У жвачных – атония преджелудков, у лошадей – колики, сильный профузный понос, фекалии с примесью крови. Частый диурез, моча красноватая, повышается температура тела. Могут быть судороги.

Патанатомия.

При вскрытии трупов павших животных отмечают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, лимфатических узлов, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и органах, гиперемию и отек легких, геморрагическое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, дистрофию паренхиматозных органов.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Геморрагический диатез.

4. Зернистая и жировая дистрофия печени.

5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.

6. Застойная гиперемия и отек легкого.

7. Геморрагический цистит.

8. Гематурия.

Диагноз.

Учитывают данные анамнеза, анализируют кормление, клинические симптомы, патологоанатомические изменения, проводят химикотоксикологические исследования кормов и содержимого желудка.