Химические токсикозы у животных

Отравление ртутьсодержащими препаратами

Болезнь развивается при попадании металлической ртути в корма, при скармливании ртутьсодержащих протравителей семян, зелени, выращенной из протравленного зерна, гидропонной зелени и др.

Патогенез. Ртуть и его соединения, попав в организм, активно взаимодействуют с белками, образуя альбуматы. После всасывания в кровь ртуть накапливается в печени, почках и центральной нервной системе. Выделение происходит очень медленно, вызывая воспалительные процессы в слизистых оболочках ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и др.

Клинические признаки. Болезнь может протекать подостро и хронически. Признаки отравления появляются через 17-20 дней с момента попадания яда в организм и характеризуются нарушением функций центральной и вегетативной нервной систем: возбуждением, пугливостью, нарушением координации движений, тремором и судорогами скелетных мышц, парезами, параличами, ослаблением зрения, жаждой, слюнотечением, истощением, поносами и общей слабостью. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

Патанатомия.

При вскрытии обнаруживается общий венозный застой, кровоизлияния под серозными оболочками и в органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда крупозно-дифтеритические наложения и очаговые некрозы в слизистой оболочке толстого кишечника и катаральная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз:

1. Язвенный стоматит.

2. Острый катаральный, катарально-геморрагический, дифтеритический гастроэнтероколит.

3. Геморрагический лимфаденит брыжеечных узлов.

4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

5. Геморрагический диатез.

6. Желтушность подкожной клетчатки, фасций и жира.

7. Серозный отек подкожной клетчатки.

8. Общая венозная гиперемия.

9. Гисто: в головном мозге иногда обнаруживают кровоизлияния и некроз нервных клеток.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта, печени, почек и головного мозга.

Дифференцировать следует в первую очередь от других отравлений на основании клинико-морфологических признаков и результатов химико токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Отравление мышьяком и его препаратами

Соединения мышьяка применяют для уничтожения грызунов, протравливания семян, в качестве антгельминтиков, других лечебных препаратов.

Отравление происходит при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и неправильном использовании лекарственных препаратов, содержащих мышьяк.

Патогенез. Мышьяк – цитоплазматический яд, поражающий в первую очередь эндотелий кровеносных сосудов, капилляров почек и других паренхиматозных органов. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Мышьяк обладает кумулятивным действием, накапливается при остром течении в печени, почках, стенке желудка и кишечника, а при хроническом – в костях, коже и шерстном покрове. Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечно сосудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.

Клинические признаки. Отравление мышьяком протекает остро и хронически. При остром течении отмечается угнетение, общая слабость, скованность движений, понос, атония желудочно-кишечного тракта, иногда тимпания, тремор мышц, парезы и параличи конечностей, затрудненное дыхание. Животные погибают через 5-7 дней.

При хроническом отравлении выражены угнетение, снижение аппетита, длительные поносы, желтушность слизистых оболочек, темно-красная моча.

Патанатомия.

При вскрытии трупов животных находят катаральное или геморрагическое воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, иногда язвы и дифтеритические наложения, дистрофию паренхиматозных органов, кровоизлияния и застойные явления в ряде внутренних органов, отеки подкожной и межмышечной клетчатки, истощение (при хроническом отравлении).

Патологоанатомический диагноз:

1. Катаральный, катарально-геморрагический, язвенный гастрит (абомазит) и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

4. Жировая дистрофия печени.

5. Расширение (дилятация) желчного пузыря.

6. Истощение (при хроническом отравлении).

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических, патологоанатомических данных и в результате обнаружения мышьяка в содержимом желудочно-кишечного тракта и кормах.

Дифференцировать отравления мышьяком следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического исследования и от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Отравление фтором и его соединениями

Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде буровых скважин (в некоторых районах), загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосах вблизи суперфосфатных, аллюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора (натрия флюорид), для антисептики древесины (телеграфных столбов, железнодорожных шпал) и неумелом применении натрия фторида, бария фторида, натрия кремниефторида, уролита и др.

Патогенез. Токсическое действие фтора обусловлено его химическим сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходит осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка, размягчение костей у взрослых животных. Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных процессов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций ЦНС, снижению воспроизводительной функции организма, свертываемости крови, нарушению обмена йода и подавлению иммунобиологической реактивности организма. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и щитовидной железе.

Клинические признаки: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвота, диарея, частое мочеиспускание. При хронических отравлениях (флюорозе) у коров отмечают экзостазы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту, кифоз, анемию и истощение.

Патанатомия.

При вскрытии павших животных от острого отравления обнаруживают катарально-геморрагические процессы в желудочно-кишечном тракте, отек стенок желудка и кишечника, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, у лошадей – почернение спинки языка. При хроническом отравлении – истощение, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный отек стенки желудка и подкожной клетчатки.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Остеопороз.

5. Атрофия костного мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать отравления препаратами ртути следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологических проявлений и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Отравление свинцом и его соединениями

Токсикологическое значение свинца и его соединений связано с его широким применением в промышленности. Чаще всего отравление животных происходит окисью свинца (свинцовым глетом), соединением окиси и перекиси свинца (суриком), мышьяковокислым свинцом, тетраэтилсвинцом и т.д.

Патогенез. Свинец обладает раздражающим, прижигающим, вяжущим действием, он коагулирует белки цитоплазмы клеток, блокирует активность SK-групп различных ферментов. Депонируется в паренхиматозных органах, вызывая развитие их дистрофии. Вызывает нарушение функции ЦНС и органов кроветворения.

Клинические признаки. При остром отравлении наблюдается возбуждение, анорексия, повышенная саливация, судороги, диарея или запор, тимпания рубца у жвачных. При хроническом отравлении – исхудание, угнетение, запор, тимпания рубца у жвачных, серовато-синее окрашивание десен.

Патологоанатомический диагноз (острое течение):

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический, некротический гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Кровоизлияния под плеврой.

Диагноз устанавливается с учетом анамнестических, клинических данных, результатов патологоанатомического и химико-токсикологического исследований.

Дифференцировать отравление свинцом и его соединениями нужно от отравлений другими химическими веществами.

Отравление медью и ее соединениями

Медь в нормальных количествах для организма стимулирует кроветворную функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы.

Избыточное содержание меди в кормах вызывает острое и хроническое отравление животных. В сельском хозяйстве соединения меди применяются для защиты от вредителей и болезней садовых растений, в качестве протравителей семян зерновых и технических культур, для обработки животных при паразитарных болезнях и др. К таким препаратам относятся: купросат (меди сульфат), медный купорос (меди сульфат), бордоская жидкость, азофас, дитан-купромикс, оксихом, тубарид, меди хлорокись и др.

Патогенез. Попав в организм соединения меди, раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта и вызывают рвоту, образуют альбуминаты, которые, попадая в кровь, проникают в печень, почки и вызывают нарушения функции этих органов. Медь нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность различных ферментов, блокирует сульфгидрильные, карбоксильные и другие группы белков, изменяет дыхание клеток.

Клинические признаки. У животных появляется слюнотечение, рвота и понос. Уменьшается аппетит, развивается общее угнетение. Моча окрашивается в буро-красный цвет. Нарушается деятельность центральной нервной системы (судороги, параличи и коллапс).

Патанатомия.

В случаях отравления препаратами меди постоянно обнаруживается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, в брюшной полости красноватая серозная жидкость. Печень, почки в состоянии дистрофии. Кровоизлияния под капсулой почек, под эндокардом, у овец – гемоглобинурия. Кровь несвернувшаяся, гемолизированная. Слизистые оболочки желтого цвета. Застойная гиперемия почек и легких.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный гастроэнтерит.

2. Жировая дистрофия печени (иногда цирроз при хроническом течении).

3. Дилятация желчного пузыря.

4. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия почек.

5. Кровоизлияния под эндокардом и капсулой почек.

6. Гемоглобинурия (у овец).

7. Желтуха.

Диагноз устанавливается с учетом анамнестических данных, клинических признаков, результатов вскрытия и данных лабораторного анализа.

Дифференцировать нужно от других отравлений.

Отравление поваренной солью

Этот вид отравления чаще наблюдается у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Минеральное голодание усугубляет течение болезни.

Патогенез. При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, происходит превращение гемоглобина крови в метгемоглобин, что приводит к кислородному голоданию. Поваренная соль оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает развитие воспалительных процессов. Смертельной дозой для свиней считают 1,5-2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота 3,0-6,0 г на 1 кг массы животного.

Клинические признаки: у свиней болезнь проявляется возбуждением, отказом от корма, жаждой, рвотой, поносом и нервными явлениями. Смерть наступает в результате острой сердечной недостаточности.

Патанатомия: острый катарально-геморрагический, иногда некротический гастроэнтерит, общая острая венозная гиперемия, эозинофильный менингоэнцефалит (гистологически).

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный или геморрагический (иногда некротический) гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом и в почках.

4. Общий венозный застой.

5. Серозный отек подкожной клетчатки в области живота и головы.

6. Гисто: эозинофильный менингоэнцефалит.

Диагноз ставят с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования содержимого желудка, печени, почек, мочи и скармливаемых кормов.

Дифференцировать следует от нитратно-нитритного токсикоза, при котором кровь несвернувшаяся, коричневого или бурого цвета и по результатам химико-токсикологического исследования.