Хирургическая инфекция и ее клиническое проявление у скота

Многие хирургические болезни и наблюдаемые при них осложнения вызываются патогенными микроорганизмами. Последние попадают в организм животных из окружающей среды через раны кожи и слизистых оболочек, через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, выводные потоки желез и т.д.

В инфекционном процессе участвуют:

микроорганизм – возбудитель инфекции;

макроорганизм, в котором микроб проявляет свою жизнедеятельность;

внешняя среда, влияющая на свойства макро- и микроорганизмов.

От исходного состояния этих трех факторов, их взаимоотношений и зависит клиническое проявление инфекционного процесса.

Исходя из современных представлений о роли микробного фактора в развитии инфекционного процесса, принято различать такие понятия, как микробное загрязнение (контаминация), раневая микрофлора, инфект и инфекция.

Микробное загрязнение – это обсеменение открытых повреждений кожи, слизистых оболочек и других тканей различными микробами, находящимися во внешней среде. Микробы при этом только механически контактируют с тканями и не вызывают в организме никаких видимых реакций. Рану в фазе микробного загрязнения можно определять как инфицированную только условно, чисто в бактериологическом смысле, так как микробы в ней еще не размножаются и не выделяют токсины. Такие раны могут заживать без нагноения, по первичному натяжению. Исход микробного загрязнения при хорошей сопротивляемости организма инфекции, отсутствии в ране размозженных тканей и при пониженной вирулентности микробов, как правило, благоприятный. В этом случае из-за отсутствия в ране благоприятных условий для существования микробов многие из них погибают, и лишь небольшая их часть иногда приспосабливается к новым условиям жизни и превращается в микрофлору или инфект.

Раневая микрофлора – это более или менее постоянное поселение микробов, приспособившихся к условиям жизни в ранах, язвах, свищах и других дефектах тканей. Она характеризуется тем, что входящие в ее состав микробы вызывают нагноение, но не имеют наклонности к распространению в здоровые ткани. Следовательно, если при микробном загрязнении микробы контактируют с тканями только механически, то при раневой микрофлоре они имеют биологический контакт с тканями. Эту форму взаимоотношения между микро- и макроорганизмами некоторые исследователи определяют как латентную раневую инфекцию.

Раневую микрофлору наблюдают во всякой ране, заживающей по вторичному натяжению. Присутствие микробов в ране при наличии в ней грануляционного барьера при хорошей сопротивляемости организма животного инфекции не препятствуют нормальному течению раневого процесса. Более того, раневая микрофлора способствует распаду и растворению мертвого субстрата в ране, стимулирует регенеративные процессы. В связи с этим И. В. Давыдовский считает, что борьба с раневой микрофлорой с помощью антисептиков лишена смысла и теоретически ошибочна.

Однако следует иметь в виду, что при повторных воздействиях на организм неблагоприятных факторов (вторичная травма) раневая микрофлора может перейти в инфект или в инфекцию.

Инфект – это микробное загрязнение или микрофлора, адаптировавшаяся к раневой или тканевой среде и обладающая способностью проникать через тканевые барьеры или покровы в ткани, размножаться в них, выделять токсины и вызывать функциональные нарушения в организме.

Инфекция – сложный патологический процесс, возникающий вследствие внедрения патогенной микрофлоры во внутреннюю среду организма. При этом взаимодействуют два основных процесса: защитный – со стороны макроорганизма и разрушительный – со стороны патогенных микроорганизмов.

При высокой сопротивляемости макроорганизма происходят локализация и подавление инфекта с последующим выздоровлением животного. При недостаточной сопротивляемости организма и высокой патогенности микробов течение инфекционного процесса ухудшается, наступает генерализация инфекта, что нередко заканчивается гибелью животного.

Особенно важно иметь правильное представление о раневой инфекции в хирургии. Под раневой инфекцией понимают бактериальное заражение раны, при котором патогенные микробы активно размножаются в поврежденных тканях, глубоко внедряются в здоровые ткани, вызывая многочисленные реакции местного и общего значения (воспаление тканей, нагноение, интоксикацию организма, лихорадку и др.).

Развитие раневой инфекции зависит от характера повреждения тканей, состояния нервной системы, а также от степени общей сопротивляемости организма инфекции и патогенности внедрившихся в рану микробов. Многие ученые (Н. Н. Бурденко, С. С. Гирголав, И. В. Давыдовский) считают, что вирулентность микробов в развитии раневой инфекции, хотя и важный, но не самый главный момент. Во многом развитие инфекции зависит от состояния раны и организма раненого животного. Если защитные свойства крови, тканей и систем организма животного превосходят патогенные свойства внедрившихся в ткани микробов, то последние погибают, не вызвав клинических признаков болезни.

Хирургическую инфекцию принято классифицировать по видовому составу микробов, вызвавших ее, по течению и условиям ее возникновения.

Если инфекция развивается вследствие внедрения в ткани животного микробов одного вида, например стафилококков, то ее называют одновидовой, или простой. Инфекцию, развивающуюся при участии различных видов микробов, принято называть смешанной.

По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.

 По условиям возникновения различают три вида инфекции:

первичную,

вторичную

повторную.

Первичная инфекция развивается вслед за ранением,

вторичная возникает вследствие заражения другими микробами и развивается на фоне уже имеющегося первичного инфекционного процесса,

повторная – результат вторичного заражения теми же микробами.

В группу хирургической инфекции входят: гнойная, гнилостная, анаэробная и специфическая (актиномикоз, столбняк, туберкулез, бруцеллез, некробактериоз и др.) инфекции воспалительный процесс начинается формированием пустулы в устье фолликула. Пустула содержит лейкоциты, значительное количество стафилококков и фибрин. В дальнейшем микроорганизмы проникают по волосу в глубину, в волосяной мешок и сальную железу, что приводит к образованию воспалительного инфильтрата с последующим некрозом окружающих тканей. Через 4–5 дней в центре инфильтрата наступает распад волосяного мешочка и сальной железы с образованием некротической пробки или так называемого стержня фурункула. В дальнейшем стержень отторгается, дефект тканей заполняется грануляционной тканью, из которой в последующем образуется рубец.

Клинические признаки.

В начале воспалительного процесса вокруг волоса появляется маленький узелок, который часто остается незамеченным. С образованием инфильтрата возникает припухлость, которая достигает величины лесного ореха, имеет четкие границы, плотную консистенцию и очень болезненна при пальпации. На вершине припухлости появляется желтовато-белое пятно, поверхностные слои кожи истончаются, отмечается флюктуация. Через несколько дней фурункул вскрывается, из его полости выделяется небольшое количество сливкообразного желтовато-белого гноя. К этому времени значительно уменьшается болезненность. Несколько позднее находят на месте вскрывшегося фурункула маленькую язву, покрытую розовато-красной грануляционной тканью и корками засохшего гноя. Язва быстро заживает с образованием небольшого рубца.

Наиболее часто фурункулы развиваются на участках кожи, подвергающихся частому травмированию (холка, плечо, путовая область) и сильному загрязнению (спина, шея, конечности).

Фурункул обычно не вызывает значительных изменений в общем состоянии больного животного. При фурункулезе нередко наблюдают повышение температуры тела, угнетение животного, лейкоцитоз. При тяжелом течении процесса возможно развитие воспаления регионарных лимфатических узелков и сосудов.

Прогноз.

При неосложненном фурункулезе прогноз благоприятный.

Лечение.

Применяют местное и общее лечение. Первое заключается в применении антисептических средств. Для этого выстригают волосяной покров, моют с мылом кожу, очищают ее йод-бензином или 70%-ным спиртовым раствором, после чего пораженный участок обрабатывают дубящими веществами (5%-ным раствором калия перманганата, 3–5%-ным раствором танина, 2%-ным раствором пиоктанина).

Если лечение было применено в начале развития воспалительного процесса, то инфильтрат может рассосаться после обработки фурункула 5%-ным спиртовым раствором йода. Хорошие результаты дает обкалывание фурункула через 1 –2 дня пенициллином с новокаином (100 тыс. ЕД пенициллина в 0,5%-ном растворе новокаина). Полезно также применять сухое тепло (горелку, соллюкс, лампу Минина), УВЧ и эритемные дозы ультрафиолетовых лучей. Влажные повязки в виде компрессов назначать не следует, так как они способствуют распространению по тканям микроорганизмов и образованию множественных новых фурункулов.

Созревавшие фурункулы вскрывают небольшими линейными разрезами, избегая при этом загрязнения кожи гноем. При наличии вскрывшегося и опорожнившегося фурункула лечат мазями (ихтиоловой, пенициллиновой, Вишневского) и эмульсиями (стрептоцидной, синтомициновой).

При местном лечении нужно принимать меры по профилактике загрязнения кожи гноем, а после излечения обтирать область поражения 1%-ным раствором хлорамина в 0,5%-ном растворе нашатырного спирта ежедневно в течение 5–7 дней.

Из средств общего воздействия применяют следующие: противосептические препараты (антибиотики, сульфаниламиды), аутогемотерапию, переливание малых доз крови, новокаиновые блокады (короткую, поясничную, внутривенную).

Больным животным дают корм, богатый витаминами А, В, С (дрожжи, красную морковь, люцерну, тимофеевку), а собакам – рыбий жир и витамин А.

Профилактика.

Для профилактики фурункулеза необходимо содержать в чистоте кожу животных; соблюдать все зоогигиенические правила по содержанию и уходу за животными; обеспечить их полноценными кормами, богатыми витаминами; содержать в чистоте и периодически дезинфицировать предметы ухода за животными (щетки, скребницы) и конское снаряжение (хомуты, седелки, седла).

Карбункул (многоголовый чирей).

Представляет собой острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных луковиц и сальных желез вместе с окружающей их кожей и подкожной клетчаткой.

Причины.

Возбудителями карбункула являются стафилококки и стрептококки. Развитию болезни способствуют истощение, нарушение обмена веществ (ожирение) и т.д.

Клинические признаки.

При карбункуле в отличие от фурункула гнойная инфильтрация и распад тканей наблюдаются одновременно и на сравнительно большом участке. Припухлость имеет полушаровидную форму, на ней образуются множественные гнойные головки, а затем отверстия, через которые выделяется гнойно-некротическая масса. В дальнейшем отдельные отверстия сливаются, образуя большое отверстие в коже (до 2–3 см в диаметре). Общее состояние больного животного обычно тяжелое. Отмечаются высокая температура тела, угнетенное состояние, уменьшение аппетита, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Прогноз.

При карбункуле прогноз чаще благоприятный, но в отдельных случаях, например, при сильной вирулентности микробов, запущенности процесса, слабом общем состоянии организма он должен быть осторожный, так как возможно развитие лимфангоита, лимфаденита, тромбофлебита и сепсиса.

Лечение.

В начальный период заболевания лечение такое же, как и при фурункулезе. При обнаружении первых признаков карбункула безотлагательно применяют внутримышечные инъекции антибиотиков. Карбункул обкалывают пенициллин-новокаиновым раствором (пенициллин-новокаиновая короткая блокада).

При безуспешности консервативного лечения в течение 2– 3 дней и нарастании интоксикации прибегают к оперативному вмешательству: делают крестообразный разрез на всю глубину инфильтрации тканей; иссекают некротические ткани; вскрывают гнойные затеки; полость заполняют тампонами, пропитанными синтомициновой или сульфаниламидной эмульсией или мазью Вишневского. В дальнейшем лечат как обычно гранулирующую рану.

Профилактика.

Такая же, как при фурункуле.

Абсцесс (нарыв).

Ограниченный гнойный воспалительный процесс в каком-либо органе или ткани, сопровождающийся образованием полости, наполненной гноем.

Причины.

Абсцессы возникают в результате воспалительного процесса, развивающегося вследствие проникновения в ткани гноеродных (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и гнилостных микробов или же возбудителей некоторых заболеваний (мыта, эпизоотического лимфангоита, актиномикоза, ботриомикоза). Микробы могут проникать в ткани при повреждении кожи и слизистой оболочки (ранах, ссадинах), при попадании инородных тел в ткани. Кроме того, они могут быть занесены при лечебных манипуляциях (инъекциях, подкожных вливаниях), проводимых без соблюдения правил асептики. Нередко абсцессы образуются при нагноении гематом и лимфоэкстравазатов, а также в результате переноса микробов кровью и лимфой из гнойного очага в здоровые ткани и органы (метастатические абсцессы). Так называемые асептические гнойники возникают при попадании под кожу некоторых лекарственных раздражающих веществ (скипидара, керосина, хлоралгидрата, кретонового масла и др.).

Классификация.

Абсцессы принято классифицировать: по морфологическому составу гноя и находящихся в нем микробов–доброкачественные и злокачественные; по клиническому течению – горячие (острые) и холодные (хронические); по локализации – поверхностные, развивающиеся в коже и подкожной клетчатке, и глубокие, которые бывают субфасциальные, межмышечные, внутримышечные, поднадкостничные, костные, подбрюшинные, паренхиматозных органов и т.д.

Доброкачественный абсцесс содержит густой сливкообразный гной с большим количеством лейкоцитов. Микробов в таком гное мало или они отсутствуют. Он образуется при проникновении в ткани маловирулентных стафилококков, а также при введении под кожу скипидара.

Злокачественный абсцесс содержит жидкий гной с огромным количеством микробов; лейкоцитов в таком гное или очень мало, или совсем нет. Возникает при проникновении в ткани гнойно-гнилостных и анаэробных микробов.

Горячий абсцесс характеризуется отчетливо выраженными местными воспалительными явлениями, острым течением и быстрым формированием гнойника, склонного к самопроизвольному вскрытию.

Холодный абсцесс развивается на почве инфицирования тканей маловирулентными микробами. Часто его наблюдают у старых и истощенных животных с пониженной реактивностью. Характерные особенности абсцесса – медленное развитие, а также слабое проявление основных признаков воспалительного процесса. Стенка абсцесса развита слабо.

Патогенез.

При абсцессах воспалительный процесс развивается в той же последовательности, что и при гнойном воспалении, однако имеются особенности, характеризующие его как одну из наиболее совершенных форм локализованного гнойного воспаления.

В очаге гнойного воспаления некротизированные ткани подвергаются ферментативному расплавлению, в результате чего образуется полость, содержащая гной, остатки распадающихся тканей, микробы и продукты их жизнедеятельности. Вокруг этой полости вначале возникает воспалительный инфильтрат, а затем формируется стенка абсцесса. Ее наружный слой состоит из волокнистой соединительной ткани; внутренний, или пиогенный, образован грануляциями. Этим барьером полость абсцесса отграничивается от окружающих тканей.

Клинические признаки.

В начале развития абсцесса наблюдают хорошо выраженное болезненное припухание с повышенной температурой, которое в большинстве случаев имеет диффузный характер. В дальнейшем (через 4–6 дней) припухлость тканей более четко контурируется, становится ограниченной, флюктуирующей (рис. 60). Последний симптом может отсутствовать при глубоком расположении абсцесса.

Диагностика абсцесса в тканях, доступных ощупыванию, обычно не вызывает трудностей. В сомнительных случаях, особенно при глубоко расположенных абсцессах, делают диагностический прокол стерильной иглой (игла Боброва и др.).

При хроническом (холодном) абсцессе признаки острого воспаления почти отсутствуют. В этих случаях основанием для установления диагноза служат: наличие припухлости, небольшая болезненность, флюктуация и данные полученные при пункции.

Абсцессы наиболее часто наблюдают у свиней и лошадей. Они могут локализоваться в различных участках тела (боковые поверхности шеи, затылок, холка, грудная и брюшная стенки).

Общие симптомы при абсцессах выражены различно в зависимости от их размеров и локализации. К общим признакам, наиболее часто наблюдаемым при абсцессах, можно отнести: незначительное повышение температуры тела, устойчивый лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Прогноз.

Поверхностные абсцессы протекают обычно благоприятно, глубокие представляют значительную опасность ввиду возможности прорыва содержащегося в них гноя в какую-либо полость (сустав, грудная и брюшная полости и др.) и развития в них воспалительного процесса. Поэтому прогноз при глубоких абсцессах лучше ставить осторожный.

Лечение.

В начальном периоде (в стадии инфильтрации) делают короткую пенициллин-новокаиновую блокаду вокруг очага воспаления. Местно применяют спирт-ихтиоловые согревающие компрессы, масляные бальзамические повязки по Вишневскому, УВЧ-терапию. Внутримышечно вводят антибиотики. Сформировавшиеся абсцессы (наличие флюктуации) немедленно вскрывают. Разрез лучше делать от центра флюктуирующей поверхности к периферии, так как при таком направлении разреза легче избежать повреждения демаркационного вала. Разрез должен быть широким, обеспечивающим свободный сток гною. Послеоперационное лечение проводят так же, как при лечении гнойных ран.

Профилактика.

Необходимо своевременно выявлять и подвергать лечению все механические повреждения кожи и слизистых оболочек (раны, ссадины, потертости, гематомы и др.). Строго соблюдать правила асептики и антисептики при подкожных и внутримышечных инъекциях. Принимать меры к предупреждению травм в животноводческих комплексах (спиливание клыков у свиней, обезроживание крупного рогатого скота, обеспечение подстилкой и др.).

Флегмона.

Острое разлитое гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, межмышечной, подфасциальной, забрюшинной и др.).

Причины.

Возбудители флегмоны чаще всего – стафилококки и стрептококки, реже гнилостные и анаэробные микробы. Пути проникновения микробов в ткани такие же, как и при абсцессах. Флегмона часто возникает как осложнение местных гнойных процессов – воспалившейся раны, абсцесса, остеомиелита, гнойных артритов и т.д. Она может возникнуть также при попадании под кожу различных химических раздражителей (скипидара, концентрированного раствора хлорида натрия, хлоралгидрата).

Классификация.

В зависимости от этиологии, характера экссудата, локализации и глубины поражения тканей различают следующие виды флегмон: по этиологии – стафилококковую, стрептококковую, анаэробную; по экссудату – гнойную, гнилостную, газовую, гнойно-некротическую (если флегмона сопровождается омертвением тканей); по локализации – подкожную, подслизистую, подфасциальную, межмышечную, забрюшинную, параартикулярную (по окружности сустава), околопищеводную, парахондральную (вокруг хряща); по глубине поражения тканей – поверхностную (подкожную и подслизистую) и глубокую (межмышечную и др.).

Патогенез.

В основе развития флегмон лежат те же нервногуморальные механизмы, которые были рассмотрены в разделе патогенеза воспалительных хирургических болезней.

В начальных стадиях развития флегмоны ткани пропитываются серозным экссудатом. Вскоре вследствие обильной миграции из сосудов лейкоцитов экссудат становится гнойным. В дальнейшем наблюдается некроз и гнойное расплавление тканей, особенно рыхлой клетчатки, и образование абсцессов. После вскрытия последних и очищения флегмонозной полости от некротических тканей процесс вступает в стадию гранулирования и рубцевания.

Исход флегмон обычно зависит от взаимоотношения микро- и макроорганизма. При высокой вирулентности микробов и пониженной сопротивляемости организма больного животного флегмонозный процесс нередко приобретает неблагоприятное течение и имеет наклонность к распространению. В данном случае наблюдаются бурное развитие некротических процессов и замедление формирования демаркационного барьера, вследствие чего задерживается отграничение мертвых тканей, не происходит полной локализации и подавления инфекционного начала в месте его первичного внедрения. Все это создает благоприятные условия для всасывания продуктов распада тканей и микробных токсинов, т.е. для развития гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса.

Клинические признаки.

В области развития флегмоны появляется разлитая припухлость. Первоначально она в виде воспалительного отека тканей (стадия серозной флегмоны), а вскоре становится плотной, напряженной и резко болезненной (стадия клеточной инфильтрации). Кожа в области поражения напряжена, складки ее сглажены. Местная температура тканей, вовлеченных в воспалительный процесс, значительно повышена. Уже в первые сутки повышается температура тела, животное становится угнетенным, нарушается аппетит, учащаются пульс и дыхание. Одновременно с этим у больного животного отмечают высокий лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.

При благоприятном течении на 4–7-й день после начала воспалительного процесса флегмона абсцедируется. Это сопровождается расплавлением мертвых тканей, формированием гнойной полости и появлением флюктуации. В этот период отечность тканей уменьшается, суживаются границы припухлости, а с прорывом экссудата наружу значительно уменьшаются местные воспалительные явления, снижается температура тела и улучшается общее состояние животного.

Прогрессирующая флегмона сопровождается увеличением количества инфильтрата, быстрым распространением его по рыхлой клетчатке, некрозом тканей и сильной общей реакцией больного животного (повышение температуры, угнетение и др.). При распространении процесса на окружающие ткани могут возникнуть вторичные гнойные артриты, тендовагиниты и другие гнойные поражения.

Флегмоны могут локализоваться в различных участках тела. Чаще их наблюдают в области затылка, холки, венчика, бедра, голени, предплечья и суставов конечностей. Клинически флегмоны различных областей проявляются неодинаково. Так, при локализации флегмон в области конечностей наблюдают сильную хромоту. Однако протекают флегмоны в различных областях тела по общим закономерностям, поэтому и лечение их проводят в основном по единому принципу.

Прогноз.

В большинстве случаев он благоприятный, но при прогрессирующей флегмоне, а также при тяжелых осложнениях может быть осторожный или неблагоприятный.

Лечение.

В начальной стадии применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые, спирто-ихтиоловые, спирто-камфорные компрессы или влажно-высыхающие повязки, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, бициллина), УВЧ-терапию. Высокой лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками.

Принимая во внимание повышенную реакцию организма, нарушение обмена веществ, в основном белкового (активация системы протеолиза), и разнообразие микроорганизмов, способных вызвать флегмону, предложена смесь для местного применения в виде новокаиновой блокады в комбинации с ингибиторами протеаз, глюкокортикоидами и антибактериальными препаратами, а именно – новокаиновая блокада, включающая кефзол, контрикал; гидрокортизон.

Препарат берут по следующей прописи: гидрокортизон 1 мл; контрикал 10 тыс. ЕД; кефзол 1 г; новокаин 0,5%-ный 20 мл.

Количество новокаина может быть увеличено или уменьшено в зависимости от размера патологического очага.

Больному животному предоставляют покой. При таком лечении нередко удается оборвать развитие флегмоны и предотвратить гнойное расплавление тканей или ускорить абсцедирование. В последнем случае, т.е. при отграничении процесса, созревшие абсцессы вскрывают, дренируют и в дальнейшем лечат как гнойную рану.

При прогрессирующих флегмонах необходимо как можно раньше глубокими разрезами раскрыть все гнойно-некротические очаги и обеспечить хороший отток гноя. Операционные раны рыхло тампонируют марлей с жидкой мазью Вишневского, эмульсией белого стрептоцида или синтомицина. В первые дни после операции до улучшения состояния животного применяют общую противосептическую терапию (антибиотики, уротропин, кальция хлорид и другие средства).

Профилактика.

Ее осуществляют так же, как и при абсцессах.

Сепсис.

Тяжелое инфекционное заболевание, представляющее собой своеобразную реакцию организма на постоянное или периодическое поступление из какого-нибудь септического очага в кровь микробов, их токсинов и продуктов распада тканей животного.

Причины.

Возбудителями сепсиса чаще являются стафилококки и стрептококки, реже – гнилостные и анаэробные микробы. Источником общей гнойной инфекции могут быть открытые переломы, обширные ожоги, раны, флегмоны, гнойные артриты, тендовагиниты и другие гнойные воспалительные очаги.

Развитию сепсиса способствуют: запоздалое рассечение инфицированных ран, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах, недостаточное раскрытие раневых карманов, оставление в ране инородных тел, мертвых тканей с затеком гноя, грубое нарушение покоя раны, несоблюдение асептики при операциях, истощение, переутомление животного, гиповитаминозы.

Классификация.

Различают следующие разновидности сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, послеродовой, урогенный, перитонеальный, криптогенный, т.е. с невыясненной этиологией; по времени развития – ранний (развившийся до 10–14 дней с момента повреждения) и поздний (развившийся позже 2 нед с момента повреждения); по течению – острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям – сепсис с метастазами (пиемия) и сепсис без метастазов (септицемия).

Патогенез.

На возникновение, развитие и течение сепсиса влияют: микробиологический фактор, т.е. вид, вирулентность, доза и длительность воздействия попавших в организм микробов;

очаг внедрения инфекции, т.е. характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в первичном очаге и т.д.;

устойчивость организма к воздействию микробов.

Из трех названных условий решающее значение для возникновения и развития сепсиса имеет состояние организма больного животного и прежде всего состояние его нервной системы.

Первичный септический очаг и образующиеся в нем токсические продукты (токсины, продукты распада тканей и др.), являясь источником раздражения центральной нервной системы, нарушают взаимную связь между ее возбуждением и торможением, т.е. вызывают функциональные расстройства центральной нервной системы. Последним и предопределяются условия, при которых микробы оказываются способными преодолеть защитные силы организма. Такими условиями являются: повышение проницаемости барьеров и сенсибилизации организма, снижение активности фагоцитов, нарушение обмена веществ и кроветворения.

Клинические признаки.

В начале болезни клинические признаки метастазирующего и неметастазирующего сепсиса сходны. У больных животных повышается температура тела (до 40°С и выше), нарушается аппетит, выражены угнетение и общая слабость. Однако в ближайшие 2–3 дня по виду лихорадки уже можно судить о характере сепсиса. При метастазирующем сепсисе лихорадка ремитирующая, с колебаниями до 2–3°С, при сепсисе без метастазов она более постоянная, колебания температуры не превышают 0,1–1,0°С. Кроме того, при сепсисе с метастазами развиваются множественные гнойники в различных тканях и органах.

Наиболее частыми общими признаками сепсиса являются: угнетение и потливость животного, прогрессирующее ухудшение его общего состояния, расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (частый, слабого наполнения пульс, отеки, тромбофлебиты и др.). Кроме того, значительно меняется состав крови (уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, ускоряется СОЭ, нарастает лейкоцитоз, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево), нарушается функция паренхиматозных органов (почек, печени и др.), в моче появляется белок, развивается желтуха, возникают упорные септические поносы.

Поверхность ран при развитии сепсиса сухая, безжизненная, грануляции в ране развиваются плохо, на них появляются налеты, некрозы.

При сепсисе возможны следующие осложнения: септические кровотечения, тромбоэмболии артерий, септический эндокардит, пневмонии, пролежни. Затяжной раневой сепсис нередко переходит в травматическое (гнойно-раневое) истощение, иногда достигающее крайних степеней.

У больных сепсисом не отмечают каких-либо специфических патологоанатомических изменений, у них обычно обнаруживают тромбофлебиты, гнилостный распад тканей, кровоизлияния, дегенеративные изменения внутренних органов, а при сепсисе с метастазами – гнойники.

Диагноз.

При постановке диагноза на сепсис необходимо исключить гнойнорезорбтивную лихорадку. Последняя возникает при всасывании из гнойного очага продуктов распада тканей и микробных токсинов и клинически проявляется повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания, угнетением животного, т.е. симптомами, характерными для интоксикации. После вскрытия гнойника и удаления мертвых тканей температура у животного быстро снижается до нормы. Следовательно, гнойнорезорбтивную лихорадку нужно рассматривать как предсептическое состояние.

Прогноз.

При сепсисе без метастазов, т.е. при септицемии, он неблагоприятный, при сепсисе с метастазами, т.е. при пиемии, – сомнительный. При установлении прогноза необходимо учитывать температуру и пульс. Если у больного животного температура падает, а частота пульса увеличивается, то такое его состояние принято называть клиническим крестом смерти.

Лечение.

При сепсисе применяют комплексную эпиопатогенетическую терапию, включающую местное лечение и общую противосептическую терапию. Задача местной терапии – устранение первичного очага как основного источника поступления в кровь токсинов, продуктов распада тканей и микробов. В данном случае необходимо оперативное вмешательство (рассечение ран, вскрытие флегмон, ликвидация затеков гноя, удаление мертвых тканей и инородных тел), раны следует обработать химико-биологическими препаратами (антибиотиками и химическими антисептиками) и предоставить покой для раны.

Общая терапия заключается в применении противосептических средств и средств, улучшающих состояние центральной нервной системы и повышающих резистентность организма. Из противосептических средств наиболее часто используют следующие антибактериальные и антитоксические препараты

1) антибиотики:

пенициллин внутримышечно в 0,5%-ном растворе новокаина в дозах из расчета на 1 кг массы животного – для крупного рогатого скота и лошадей – 2–3 тыс. ЕД, для телят – 6–8 тыс., для овец – 4–6 тыс., для свиней – 5–10 тыс. ЕД. Первые 2–3 дня пенициллин вводят 2 раза в сутки (через 10–12 ч), а в последующие дни – 1 раз в сутки; следует, однако, иметь в виду, что при септических процессах выведение антибиотиков из организма ускоряется, особенно у овец;

бициллин-3 (пролонгированный препарат пенициллина) внутримышечно в дозе 4–5 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 1 раз в Зсут.;

стрептомицин внутримышечно в дозе 2–3 тыс. ЕД на 1 кг массы животного в 0,5%-ном растворе новокаина через каждые 10–12 ч;

биомицин, террамицин внутрь в порошке или таблетках в дозе 2–3 г. на приме 3–4 раза в сутки;

2)   сульфаниламидные препараты:

сульфазол с натрия карбонатом и глюкозой по прописи Оливкова (на одну внутривенную инъекцию лошади или корове) – сульфазол и натрия карбонат по 5 г, гексаметилентетрамин – 15, глюкоза – 50 г., вода дистиллированная – 200 мл;

норсульфазол лошадям и крупному рогатому скоту внутрь – в дозах 10–20 г.; норсульфазол-натри и лошадям внутривенно – в дозе 6–12 г.; сульфадимезин внутрь крупному рогатому скоту – в дозе 15–20 г., лошадям – 10–25 г.;

3)камфорная сыворотка по прописи И. И. Кадыкова: камфора – 4–5 г.; спирт этиловый – 300 г.; глюкоза – 60 г.; 0,8%-ный раствор натрия хлорида – 700 мл. Ее вливают внутривенно 2 раза в день лошадям 250–300 мл, крупному рогатому скоту 400–500 мл;

4)хлорид кальция с глюкозой и кофеином по прописи (на одну внутривенную инъекцию лошади, корове): хлорид кальция – 10–15 г., глюкоза –30, кофеин-бензоат натрия – 1 г, 0,9%-ный раствор хлорида натрия – 150 мл.

Из средств патогенетической терапии применяют внутривенно новокаин в виде 0,25%-ного или 0,5%-ного раствора в дозе 1 мл на 1 кг массы животного. С целью повышения сопротивляемости организма показаны повторные переливания крови небольшими дозами (по 1–1,5 л крови на инъекцию лошади или корове). Кровь не только повышает реактивность организма, но и уменьшает интоксикацию, анемию, повышает иммунобиологические силы организма.

Наряду с указанными видами терапии больному животному предоставляют покой, дают легкопереваримый, богатый витаминами корм: хорошее сено, пророщенный овес, морковь, болтушку из отрубей.

Профилактика.

Первостепенное значение имеют правильная хирургическая обработка ран и своевременное лечение гнойных заболеваний. Для лечения последних целесообразно применять антибиотики и методы патогенетической терапии (новокаиновые блокады). Больных животных следует обеспечивать полноценным витаминизированным кормом, хорошими условиями содержания и заботливым уходом за ними.