Цирроз печени у животных

Этиология

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее или реже не прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, которое является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Это заболевание характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы - цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Цирроз печени характеризуется деструкцией паренхимы и стромы, выраженным фиброзом, узелковой регенераторной гиперплазией гепатоцитов с "ложными" дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен. Все это сопровождается нарушением архитектоники печени. Наряду с фиброзом для активного цирроза печени типичны некрозы печеночных клеток, воспалительные инфильтраты, фрагментирующие печеночные дольки. Все это свидетельствует о необратимости изменений в печени.

Соответственно определению Международного общества по изучению болезней печени, отличительной чертой цирроза является диффузный процесс с фиброзом и нарушением цитоархитектоники печеночной дольки, сосудистой архитектоники, приводящие к образованию структурно-аномальных узлов.

В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках.

Цирроз печени сложно выявить на ранней стадии заболевания — это связано с неоднозначностью его первых клинических проявлений.

Этиологическими факторами цирроза, согласно классификации 1974 г., могут быть:

       ·  вирусный гепатит;

-        острая и хроническая энцефалопатия (портосистемная и паренхиматозная);

-        с явлениями гиперспленизма;

-        асцит-перитонит;

-        гепаторенальный;

-        геморрагический (кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии).

       ·  аутоиммунный гепатит;

       ·  нарушения метаболизма (гемохоматоз, гепатолентикулярная дегенерация - болезнь Вильсона-Коновалова);

       ·  недостаточность альфа1 -антитрипсина;

       ·  гликогеноз типа IV, галактоземия;

       ·  заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичный и вторичный билиарные циррозы);

       ·  обструкция венозного оттока из печени(синдром Бадда-Киари);

       ·  хроническая недостаточность кровообращения (застойный цирроз печени при длительной сердечно-сосудистой недостаточности у больных с недостаточностью трикуспидального клапана при констириктивном перикардите);

       ·  токсины и лекарственные вещества;

       ·  шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки;

       ·  прочие (например, саркоидоз, врожденная геморрагическая телеангиоэктазия - болезнь Рандю-Ослера, паразитарные, инфекционные болезни - эхинококкоз, шистосомиаз, бруцеллез, описторхоз, токсоплазмоз);

Патогенез

Хронический процесс, сопровождающийся структурными изменениями органа, замещением его паренхиматозных элементов соединительно-тканными. У собак встречается довольно часто.

Первичные циррозы большей частью являются следствием недостатка пиридоксина, селена и других микроэлементов, хронических интоксикаций организма ядовитыми веществами, содержащимися в корме. К возникновению цирроза могут привести длительно протекающие гепатит, гепатоз, холангит и холецистит.

Вторичные циррозы наблюдаются при отравлениях организма токсинами, выделяемыми некоторыми паразитами (пироплазмами, токсокарами и др.), патогенными микробами (лептоспирами, сальмонеллами, пастереллами, стрептококками и др.) и вирусами (чумы, гепатита, парвовирусного энтерита, панлейкопении и др.).

Причиной цирроза печени могут стать наследственные болезни, прием токсичных веществ, инфекционные болезни (вирусные гепатиты, лептоспироз), обструкция желчных путей (желчнокаменная болезнь, стриктуры желчных протоков), сердечная недостаточность. Фиброз в большинстве случаев становится морфологическим проявлением поражений печени различной этиологии, хотя может быть первичным.

Наследственная предрасположенность отмечена у бедлингтон-терьера, уэст-хайленд-уайт-терьера, скай-терьера, к хроническому гепатиту (на фоне которого развивается цирроз) предрасположен доберман-пинчер; к идиопатическому (первичному) циррозу - американский и английский кокер-спаниель, пудель, лабрадор-ретривер, скотч-терьер.

Развиваются постепенно. Довольно продолжительное время отмечают изменение аппетита, явления катарального состояния желудка и кишок. При выраженной форме заболевания характерно угнетение, малоподвижность. Проявляются кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке рта, носа. на коже. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется масса живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости. При гипертрофическом циррозе печень увеличивается и прощупывается справа за последним ребром. При перкуссии выявляют зоны притупления с обеих сторон.

При атрофическом циррозе часто наблюдается грушевидная форме живота вследствие накоплен транссудата в брюшной полости.

При гипертрофическом и атрофическом циррозе довольно часто отмечаются признаки слабо выражены механической или паренхиматозной желтухи: легкое окрашивание в желтый цвет склеры, иногда слизистых оболочек, мочи; сыворотка крови дает прямую реакцию на билирубин, значительно снижается в крови содержание альбуминов, фибриногена и повышается количество глобулинов.

Собаки и кошки с аномалиями печени попадают на прием к ветеринарному врачу с широким спектром клинических проявлений или неясными и неспецифическими признаками. Первоначальный симптом может быть обманчивым, маскируя заболевания печени под нарушение другой системы органов тела.

Любую собаку или кошку с одним или более симптомами анорексии, рвоты, диареи и/или потери веса, при отсутствии адекватного объяснения, следует рассматривать как случай возможной патологии печени. Более специфические признаки, такие как желтуха и асцит, указывают на наличие серьезной или запущенной печеночной патологии.

У собак патологии, связанные с поражением печени составляют примерно 20% от общего количества заболеваний, у кошек около 6% (клинико-диагностический центр "Евровет", Новосибирск).

Симптомы болезни

Симптомы, свойственные циррозу печени: гепатомегалия, спленомегалия и гиперспленизм, портальная гипертензия, геморрагический или отечно-асцитический синдромы - могут наблюдаться при миелопролиферативных и онкологических заболеваниях.

Эндокринные нарушения, связанные с гиперэстрогенемией, обусловливают такие важные клинические симптомы, как кожные телеангиэктазии и пальмарная (ладонная) эритема, наблюдаемые у 65% больных на стадии начальной или выраженной декомпенсации цирроза печени.

Сахарный диабет (гликемия натощак > 7 ммоль/л) наблюдается у 12% больных циррозом печени, латентный сахарный диабет - у 50% больных. При неэффективности диетической терапии, если гликемия натощак превышает 10-11 ммоль/л, а глюкозурия - 1,5-2% целесообразна инсулинотерапия: вначале дробными малыми дозами простого инсулина с последующим переходом на поддерживающее лечение пролонгированными лекарственными формами инсулина под контролем профилей гликемии и глюкозурии не реже чем 1 раз в 2 нед.

Наблюдаемое при циррозе печени неспецифическое снижение концентрации трийодтиронина сыворотки крови и увеличение концентрации неактивного гормона - обратного трийодтиронина, образуемых в печени из тироксина, уровень которого остается нормальным, коррелирует со степенью тяжести цирроза и показателями функциональных проб печени. Несмотря на гормональные сдвиги, редко возникает гипотиреоз, за исключением первичного билиарного цирроза.

Экзокринная функция поджелудочной железы у большинства больных циррозом снижена. Однако сопутствующий циррозу острый или хронический панкреатит наблюдается не часто. В терминальной стадии цирроза печени иногда имеет место острый панкреатит, обусловленный выраженным некрозом (очаговым или распространенным) поджелудочной железы с выраженной болью в верхней половине живота и шоком.

Очень часто у больных активным или декомпенсированным циррозом печени развиваются эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (гепатогенные язвы), явления недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции) со стеатореей и упадком питания.

Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки (многие клиницисты относят язвы к симптоматическим) наблюдается у 12-16% больных циррозом печени, эрозии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у большинства больных. Причиной их возникновения является отрицательное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки токсических метаболитов, не инактивируемых печенью, снижение резистентности клеток слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного канала, а также недостаточная инактивация гепатоцитами гастрина и кининов. Язвенная болезнь у больных циррозом печени часто протекает латентно - без типичного болевого синдрома, и остается резистентной к современным противоязвенным фармакопрепаратам. Язвы возникают в развернутой и терминальной стадиях цирроза с выраженными признаками портальной гипертензии. Циметидин (тагамет) гепатотоксичен, поэтому применяют менее токсичные - ранитидин и фамотидин. Однако их применение у больных циррозом печени, особенно декомпенсированным и с холестазом, требует осторожности.

Мальабсорбция может развиваться у больных компенсированным циррозом печени с незначительной активностью и у больных на стадии декомпенсированной портальной гипертензии, что обусловлено нарушением эмульгирования жиров из-за дефицита поступления в тонкую кишку желчных кислот и размножением патогенной микрофлоры в ней (колиформные бактерии, выделяющие эндотоксин).

Стойкая или преходящая диарея со стеатореей (суточный жир кала более 5 г) наблюдается у 50% больных циррозом и сопровождается недостаточностью всасывания жирорастворимых витаминов A, D, К, а также ионов кальция и прогрессирующей потерей в массе тела, иногда с безбелковыми отеками.

Эндотоксемия и бактериемия могут сопровождаться лихорадкой, почечной вазоконстрикцией, ДВС-синдромом, снижением функциональной сократительной активности миокарда и развитием гипердинамической сердечной недостаточности. Активацией кишечной флоры и портальной гипертензией обусловлен такой часто наблюдаемый симптом как метеоризм. При данном симптоме назначение ферментных препаратов поджелудочной железы редко дает терапевтический эффект. Облегчение приносят короткие курсы антимикробных препаратов (интетрикс и другие) или антибактериальной терапии (неомицин) и длительное применение антагониста кишечного эндотоксина - лактулозы (дюфалака). При выраженном упадке питания и гипопротеинемии назначают парентеральное питание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо портальной гипертензии, при циррозе печени еще до появления асцита наблюдается гиперкинетический синдром: увеличение минутного объема сердца вследствие повышения ударного объема и учащения сердечных сокращений, увеличение сердечного индекса и времени кровообращения, снижение сосудистого тонуса, периферического сопротивления и увеличение объема циркулирующей крови, главным образом за счет объема плазмы, даже при отсутствии задержки ионов натрия и воды, общая сосудистая периферическая дилатация и артериальная гипотония.

На развернутой стадии цирроза имеет место развитие множественных легочных артериовенозных анастомозов с повышенным шунтированием венозной крови (сброс крови справа налево). У больных с постоянным асцитом развиваются дистрофия и снижение сократительной функции левого желудочка с явлениями венозного застоя в легких, легочная гипертензия с компенсаторной гипертрофией правых отделов сердца. Клинически это проявляется тахикардией, одышкой при даже незначительной физической нагрузке, умеренным.

Наблюдаются также артериальная гипоксемия: гипервентиляция и недонасыщение альвеолярной крови кислородом. Гиперкинетический синдром при циррозе печени объясняется образованием артериовенозных шунтов в системе легочного, периферического и спланхнического кровообращения, которые способствуют новообразованию мелких сосудов, например, звездчатых ангиом (телеангиэктазий).

Таким образом, наиболее ярким сердечно-сосудистым нарушением у больных, страдающих циррозом, является повышенный сердечный выброс с повышенным кровотоком к коже и тканям внутренних органов, кровоснабжение сердца, мозга и почек, как правило, нормальное или пониженное. Повышенный сердечный выброс не ведет к сердечной недостаточности. Механизм болезни не изучен.

Острый асцит влияет на сердце. Парацентез улучшает некоторые характеристики работы сердца, такие как производительность сердца, ударный объем крови, средний систолический объем выброса. Механизм не ясен, наиболее вероятно механическое воздействие. Некоторые пациенты с асцитом имеют перикардическую эффузию (выпот), другие - нарушение движения митрального клапана и/или перегородки.

Нарушения сердечно-сосудистой системы развиваются при циррозе редко. Больные уже имеют поражения сердечно-сосудистой системы на стадии острого или хронического гепатита. Очень мало пациентов с хроническим вирусным гепатитом имеют признаки сердечного расстройства, например, тахикардия, прогрессирующая кардиомегалия, одышка, загрудинные боли, отек легких, гипотония, синусовая брадикардия. Различные аритмии, нарушения ЭКГ и даже внезапная смерть отмечаются в основном при остром вирусном гепатите. Применение при гиперкинетическом синдроме сердечных гликозидов не эффективно. У больных с выраженной тахикардией отмечается эффект при назначении малых доз блокаторов (ß-адренергических рецепторов (тразикор, эбзидан по 10 мг 2-3 раза в день, атенолол по 25 мг 2 раза в день). Проведенные исследования нарушения функции легких, характеризующиеся рестриктивными или обструктивными изменениями у больных циррозом; асцитом или без него, объясняются легочным давлением вследствие отека, которое приводит к раннему затруднению прохода воздуха при выдохе. Слабая или средняя гипоксемия может присутствовать у больных циррозом, обычно она характерна для больных с наличием варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и т.д

Обструктивные и/или рестриктивные виды легочных заболеваний обнаруживаются у больных первичным билиарным циррозом и объясняются ассоциативными аутоиммунными нарушениями, такими как склеродермия. Однако функциональные нарушения легких у больных первичным билиарным циррозом совпадают с саркоидозом. У них отмечены широко распространенные легочные гранулемы, поскольку пациенты с первичным билиарным циррозом имеют субклинический альвеолит, так же как и пациенты с саркоидозом. Легочная гипертония в большей степени доминирует у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портальной гипертензией, чем у пациентов с другими заболеваниями. Она возникает у больных циррозом печени, ХАГ, у больных с порто-кавальными шунтами и редко у больных с внелегочной портальной гипертензией. Плевральные выпоты (эффузия) возникают у больных циррозом без первичных легочных или сердечных заболеваний, но, как правило, при наличии асцита. Асцит может быть массивным и стойким и плевральный выпот возникает из-за наличия диафрагмальных отверстий, через которые осуществляется связь между перитонеальной и плевральной полостями. Большинство выпотов правосторонние, в случае возникновения левосторонней плевральной эффузии следует искать другие причины, такие как, например, туберкулез.

Иногда одним из ранних симптомов цирроза бывает лихорадка в результате очагов острого некроза паренхимы печени и эндотоксемии кишечного происхождения или присоединением интеркуррентных инфекционных осложнений.

Стойкая лихорадка у больных с гепатоспленомегалией требует проведения дифференциального диагноза по схеме, рекомендованной для больных с синдромом лихорадки неясного генеза, т.е. в первую очередь исключения инфекционного, паразитарного происхождения лихорадки, злокачественных новообразований и гемобластозов, в частности лимфогранулематоза, особенно с поражением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Сравнительно редкими причинами лихорадки являются системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, перикардит, ревматизм, периодическая и лекарственная болезни.

Для постановки окончательного диагноза циррозом печени проводят дополнительные методы обследования, которые включают в себя лабораторные, инструментальные, морфологические и иммунологические исследования. Помимо биохимических проб и иммунологических исследований проводят пункционную биопсию печени (на ранних стадиях цирроза), ультразвуковое исследование печени (дает возможность определить не только размеры и структурные нарушения печени, но и размеры полой вены, селезенки, явлений асцита), эхо-допплер-исследование, радионуклидное гепатосканирование, лапароскопию, ангиографию (целиакографию, спленопортографию), компьютерную томографию, эндоскопическую эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию.

Гепатотоксические вещества, поражающие собак и кошек

Соединение Собака или кошка Эффекты
Желтый фосфор Оба вида Жировая дегенерация
Таллий Оба вида Жировая дегенерация
Мышьяк Преимущественно собаки Гепатит
Салицилаты Преимущественно кошки Гепатит
Четыреххлористый углерод Оба вида Центрилобулярный некроз
Фенолы (креозот, карболовая кислота, деготь) Оба вида Центрилобулярный некроз
Метоксифлюран Оба вида Обширный некроз
Галотан Оба вида Обширный некроз
Ацетаминофен Преимущественно кошки Обширный некроз
Мебендазол Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Метофан Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Диэтилкарбамазин Преимущественно собаки Периацинарный некроз
Глюкокортикоиды* Преимущественно собаки Очаговый некроз
Метальдегид Оба вида Гиперемия/кровоизлияния
Варфарин (+ другие кумарины) Оба вида Кровоизлияние
Свинец Преимущественно собаки Гепатоцеллюлярная дегенерация
Медь Собаки Гепатоцеллюлярная дегенерация + накопление
Фенобарбитал Оба вида Холестаз
Дифенилгидатион Оба вида Холестаз
Фенитоин Преимущественно собаки Холестаз
Примидон Преимущественно собаки Холестаз

* Продолжительный прием или высокие дозы

Течение и прогноз

Основные, наиболее характерные симптомы цирроза печени связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточности ипортальной гипертензии.

Выраженность симптоматики обусловлена степенью компенсации процесса, что зависит от распространенности и глубины поражения печеночной ткани. Компенсированный процесс в большинстве случаев проявляется гепатомегалией, иногда в сочетании со спленомегалией. Переход стадию субкомпенсации наиболее часто сопровождается жалобами на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и эпигастрии. Увеличенная печень в большинстве случаев слегка болезненна или безболезненна, имеет плотноватую консистенцию, заостренный край, иногда бугристую поверхность. Среди объективных симптомов цирроза большое значение имеют так называемые печеночные знаки в виде пальмарной эритемы. Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек, свидетельствующие о наличии геморрагического диатеза. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

К симптомам декомпенсированного цирроза печени относятся резкая слабость, рвота, поносы, похудание, часто маскируемое отеками, атрофия мышц (преимущественно верхнего пояса и области межреберий), значительное повышение температуры тела, иногда гипотермия. Признаками прогрессирующей печеночной недостаточности и портальной гипертензии, развивающихся в поздней стадии цирроза печени, являются желтуха, асцит, периферические отеки (особенно на нижних конечностях), выраженный геморрагический диатез, расширение подкожных вен в области передней брюшной стенки иногда уменьшение размеров печени.

Изменения периферической крови наблюдаются при циррозе печени с большим постоянством. Наиболее демонстративно падение числа форменных элементов, обусловленное в значительной степени гиперспленизмом. У большинства больных отмечается увеличение СОЭ. Из биохимических показателей, изменение которых особенно выражено в стадии декомпенсации, характерны диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, нарушение результатов осадочных проб, а также клиренса бромсульфофталеина и других веществ, используемых для исследования экскреторной функции печени. Снижение синтетической функции гепатоцитов находит отражение в уменьшении активности холинэстеразы и содержания факторов свертывания в сыворотке крови. Часто отмечается повышение активности аминотрансфераз, которое, однако, как правило, не достигает большой интенсивности, лишь в 2—3 раза превышая норму. В большинстве случаев возрастает активность γ-глутамилтранспептидазы; у части больных отмечается умеренное повышение активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы.

Патологоанатомические изменения

В соответствии с особенностями развития патоморфологических изменений циррозы принято делить на портальные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань образует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие очаги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и появления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пораженный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появлением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеночной паренхимы разделены толстыми соединительными перегородками. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ставят на основании клинических и лабораторных исследований, а также УЗИ- диагностики и рентген. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть возможность дифференцировать его.

Дифференциальный диагноз исключить:

• ХАГ или холангиогепатит которые еще не прогрессировали до цирроза цирроз печень животное лечение

• Хронические обструктивные заболевания печени

• Хронический фиброзный панкреатит

•Врожденные портосистемные шунты

• Новообразования печени

• Метастазы

• Правосторонняя сердечная недостаточность

• Гемолитическая анемия

Лечение

Прежде всего устраняют причины, которые способствовали появлению цирроза. При вторичных циррозах лечение направлено на основное заболевание.

Рацион должен состоять из легкопереваримых кормов с большим количеством белков и витаминов. Пациенту назначают овощные блюда, фрукты, нежирные молочно-кислые продукты, постное мясо, рисовые и геркулесовые каши, отвары и настои лекарственных трав (мяты перечной, зверобоя, шалфея, ромашки, шиповника, календулы, полыни и др.).

Медикаментозная терапия на поздних стадиях болезни неэффективна.

1. Симптоматическое лечение направлено на продление жизни животного и состоит из назначения гепатопротекторов: билигнина по 5—10 г, легалона по 1 драже 3 раза в день; Лив-52, силибора, эссенциале форте, сирепара по 1—3 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, панзинорма форте. Указанные лекарственные вещества применяют в течение длительного времени (по месяцу и более).

2. Широко используют желчегонные средства, такие, как аллохол, берберина бисульфат, цветки бессмертника песчаного, зиксорин, конвафлавин, кукурузные рыльца, никодин, сбор желчегонный, фламин, холагол, холензим, холосас и другие согласно наставлению.

3. При асците вводят иглу в брюшную полость и выпускают из нее жидкость.

4. Показано назначение мочегонных средств — диакарба, сбора мочегонного, отвара толокнянки, фуросемида, лазикса и др. и кардиотонических — кордиамина, коразола, камфоры, сульфокамфокаина и др. (см. лечение миокардоза).

5. В ветеринарной практике для лечения цирроза печени всегда используют витамины A, D, Е, группы В и С, а также поливитаминные препараты.

Для большинства больных циррозом печени достаточно 80-100 г белка и 2500 ккал в сутки. Пищу следует готовить так, чтобы она возбуждала аппетит. Целесообразно исключить употребление минеральных вод, содержащих натрий.

У пациентов с хронической печеночной энцефалопатией содержание белка в пище ограничивают приблизительно до 50 г в сутки, при этом преимущество отдается растительным белкам.

Перечень препаратов для лечения цирроза: Дюспаталин, Дюфалак, Креон, Кордицепс, Холикан, Хитозан, капсулы канли, Боцинк, урсодезоксихолевая кислота.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к циррозу печени, в устранении других этиологических факторов.

Недопустимо скармливать животным мороженный, заплесневелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические исследования.

Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.