Эймериоз животных

Эймериоз ( eimeriosis ) — это инвазионное заболевание животных и человека, вызываемое одноклеточными простейшими класса Sроrоzоа, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее часто болеют молодые животные, у взрослых болезнь протекает, в большинстве случаев, без выраженных клинических признаков.

Эймериоз овец — остро, подостро или хронически протекающее заболевание ягнят в возрасте 1—2 месяцев. Может болеть молодняк старшего возраста, а в отдельных случаях и взрослые овцы. Болезнь проявляется общим угнетением, повышением температуры тела до 40— 41°, анемией слизистых, общей слабостью, поносом, испражнения становятся жидкими, с примесью слизи и крови. Возбудители локализуются в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника.

Морфология возбудителя

Возбудители эймериоза паразитируют в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника, вызывая кишечную форму болезни, один из видов локализуется в эпителиальных клетках желчных протоков, вызывая печеночную форму, но чаще всего встречается смешанная форма этого заболевания, которая сопровождается повреждением кишечника и печени. Часто эймериоз протекает одновременно с пастереллезом. В результате почти все животные гибнут.

В Российской Федерации, республиках Средней Азии, Кавказа и в Казахстане у овец зарегистрировано 8 видов эймерий.

E. arloingi – ооцисты овальной или круглой формы, размерами (20,9...31,9) х (16,5...23,1) мкм. Оболочка двухслойная, наружный слой гладкий, бесцветный, внутренний — желто-коричневый. В ооцисте имеются полярная гранула, микропиле и слабозаметная микопилярная шапочка. Мерогония проходит в эпителиальных клетках тонкой кишки, где развиваются гигантские меронты, содержащие более 100 тыс. мерозоитов. Гамонты и ооцисты локализуются в тонкой кишке. Споруляция при 24…25ºпроходит за 2...3суток. Препатентный период продолжается 18..19 суток, патентный — 7...8 суток.

E. ninaekohljakimovae - ооцисты круглой или эллипсовидной формы, Размерами (16,5...27,5) х (14,3...23,1) мкм. Наружный слой стенки ооцисты гладкий, бесцветный, внутренний — желто-коричневый. Мерогония проходит в тонком и толстом отделах кишечника. Максимальное число ооцист выделяется на 15... 17-е сутки после заражения. Длительность споруляции при 24...25°С — 2...3 суток, препатентного периода — 9... 15суток, патентно - 6... 10 суток.

E. truncata - ооцисты овальной или эллипсовидной формы, желто-коричневого цвета, размерами (38,5...54,3) х (25,9...40,8) мкм. Имеются микропиле и шапочка одна или несколько полярных светопреломляющих

гранул. Развитие эндогенных стадий проходит в слизистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки. Длительность споруляции при 24...25°С-4...5 суток, препатентного периода — 24, патентного — 4...5 суток.

Е. faurei — ооцисты яйцевидной или овальной формы, размерами (20,9...36,3) х (16,5...27,5) мкм. Имеются микропиле и светопреломляющая гранула. Мерогония и гаметогония изучены плохо. Длительность споруляции при 24...25 °С — 2...3 суток, препатентного периода —15…16, патентного — 6...7 суток.

Е. parva — ооцисты круглой или эллипсовидной формы, бледно-желтого или желто-зеленого цвета, размерами (9,9...18,7) х (7,7...13,3) мкм. Некоторые ооцисты имеют светопреломляющую гранулу. Мерогония протекает в средней части тонкой кишки, гаметогония — в толстой, слепой и задней частях тонкой кишки. Длительность споруляции при 24...25°С - 1…2суток.

Биологический цикл развития

Возбудитель имеет 3 стадии развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии тонкого и (или) толстого кишечника. А третья стадия происходит во внешней среде. Стадия мерогонии – это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты.

В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных овцами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку - меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоит. После образования мерозоитов, меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи – макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой.

Эпизоотология

Эймериоз овец регистрируют повсеместно. В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории, заболевание приобретает массовый характер. Болеют в основном ягнята 1,5-4-месяев весной, а также с 6-месячного возраста позднего окота после отбивки от матерей, преимущественно в теплое время года, особенно в годы с повышенной влажностью. Взрослые животные являются паразитоносителями. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные. Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. Важную роль в распространении инвазии играют взрослые животные, которые являются эймерионосителями и широко загрязняют окружающую среду. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола

Большинство взрослых овец являются эймерионосителями. Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от зараженности кормящих овец. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола. Наибольшая инвазированность овец, наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты развиваются только на теле маток, поэтому у овец количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие, а также больные или переболевшие овцы. Ооцисты могут распространятся обслуживающим персоналом на обуви, одежде, предметах ухода. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени заражения овец. На интенсивность инвазии влияют скученное содержание, резкие колебания температуры, сырость, недоброкачественные корма, наличие других заболеваний, особенно инфекционных.

Значительную роль в распространении эймериоза играют мыши, крысы, мухи и другие животные. В их кишечнике ооцисты не разрушаются, а проходят транзитом, сохраняя способности к дальнейшему развитию и заражению специфических хозяев. Наиболее восприимчивы к эймериозу ягнята 1,5-4 месячного возраста. Могут болеть и молодняк старших возрастных групп, а в отдельных случаях и взрослые овцы. В данном случае причиной распространения заболевания явилось плохое содержание животного и несвоевременное проведение профилактических мероприятий. Несвоевременно проводится дезинсекция помещения.

Патогенез

Патогенез свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а не только в органе, где локализуется возбудитель. Развитее болезни начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое разрушение клеток эпителия. Об интенсивности развития заболевания можно судить по количеству выделенных ооцист во внешнюю среду. При таком массовом распаде клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника. В такие пораженные участки кишечной стенки проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая обширные некрозы слизистой. В связи с этим целые участки кишечника выключаются из процесса пищеварения. Все это приводит к хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и отекам в различных органах. Возникшие патологические процессы клинически сопровождаются гидремией, лейкопенией, замедлением пульса и частым мочевыделением. Массовое размножение эймерий в слизистой кишечника и распад его клеточных элементов приводят к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора, которая усиливает воспалительные процессы в кишечнике. При этом увеличивается выпот экссудата в просвет кишечника, а последний и затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате появляются сильные поносы и создаются условия отрицательного водного баланса в организме больных. В дальнейшем нарушение водного баланса в организме больных приводит к увеличению вязкости крови, а последнее осложняет работу сердца.

В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличение числа эозинофилов, содержание сахара и снижается резервная щелочность. У больных животных резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима. Нарушается водный баланс, повышается вязкость крови. Изменяется белковый состав крови, снижается количество альбуминов, увеличивается содержание α -, β - и γ - глобулинов. Снижается активность фасфатазы в тонком кишечнике, нарушается процесс всасывания аминокислот, в период острого течения болезни наблюдается снижение сахара, глютатиона, каталазы и резервной щелочности все это в совокупности ведет к задержке роста и развития организма.

У переболевших животных невосприимчивость к повторному заражению формируется практически сразу после выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обусловлено последующими реинвазиями. Стоит отметить, что чем тяжелее протекала болезнь у животного, тем более напряжённо формировался иммунитет. Если животное не переболело эймериозом в молодом возрасте, оно может заразиться в последующие годы, при этом возможно тяжёлое течение болезни, нередко заканчивающееся гибелью.

Клинические симптомы

Заболевание протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период от двух до трех недель. В начале острого течения заболевания у животных наблюдается общее угнетение, они лежат, неохотно передвигаются, аппетит ослаблен, часто пьют воду, шерсть взъерошена, тусклая. Руминация замедлена, на 2—3-й день болезни фекалии разжижаются, а затем появляется понос, в фекалиях слизь и прожилки крови. На 7—8-й день общее угнетение усиливается. Животные больше лежат, отказываются от корма, худеют. Руминация прекращается, перистальтика кишечника усиливается, анус полуоткрыт, слизистая оболочка прямой кишки сильно гиперемирована. В области хвоста и задних конечностей волосяной покров загрязнен жидкими испражнениями зеленоватого цвета. В это время фекалии водянистые, зеленоватого цвета, с сильным зловонным запахом, примесью слизи и крови, а нередко с наличием фибринозных пленок. К концу второй недели понос усиливается, акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела больных повышается до 40°—45°С. У ягнят острое течение наблюдается осенью, преобладающий вид – Е.ninaekohljakimovae.

Подострое течение болезни развивается менее бурно и наблюдается при интенсивном заражении ягнят видом Е. ovina. Общее угнетение менее выражено, животные больше лежат, животные худеют, аппетит вялый, отстают в росте и развитии. Наблюдается конъюнктивит и ринит, слизистые истечения из носа. На 7—8-й день болезни появляется понос (кровавого не бывает). Следует отметить, что температура тела в течение болезни остаётся в пределах физиологической нормы.

Наиболее широко распространено хроническое течение эймериоза. Клинические признаки: животные истощены, отставание в росте и развитии. Температура тела незначительно поднимается лишь в начальный период болезни. Отмечают периодически повторяющиеся поносы — фекальные массы водянистые, с пузырьками газов, слизи и прожилками крови. Через 3—7 дней понос сменяется запором. Акт дефекации затруднен. Животное угнетено, аппетит ослаблен, видимые слизистые оболочки анемичны. Больные отстают в развитии, много теряют в весе, а нередко и утрачивают свою хозяйственную ценность. Организм сильно ослаблен и нередко осложняется другими инфекциями, которые и приводят к более тяжелым заболеваниям.

У курируемого животного: Шерстный покров загрязнен репейником, каловыми массами, аллопеций нет. Температура тела в приделах физиологической нормы. Слизистые оболочки розового цвета. Рубец напряжен и наполнен, наблюдается гипотония рубца(количество сокращений рубца не превышает 3 раза за 5 минут). У животного наблюдаются редкие поносы, каловые массы со специфическим запахом и цветом. На основании этих клинических признаков можно сделать вывод, что у животного наблюдалось хроническое течение эймериоза.

Диагноз. Дифференциальная диагностика

Диагноз

При диагностике эймериоза у овец нужно иметь в виду, что среди них широко распространено эймерионосительство, особенно среди взрослых овец, поэтому при постановке прижизненного диагноза на эймериоз овец учитывают данные анамнестических, эпизоотологических, клинических, лабораторных исследований и патологоанатомических данных. Обращают внимание на сезон заболевания и возраст животных. Микроскопически исследуют соскобы с поражённых участков слизистой оболочки кишечника, где обнаруживают эймерий, или фекальные массы от больных по методу Дарлинга или Фюллеборна.

Метод Фюллеборна.

Помещают в фарфоровую ступку 5—8 г (можно 10—20 г) фекалий и заливают небольшим количеством насышенного раствора натрия хлорида (400 г соли на 1 л воды). Готовят его путем кипячения раствора в ведре воды до тех пор, пока соль не перестанет растворяться. После тщательного растирания фекалий в смесь добавляют 150—200 мл раствора и, размешивая стеклянной палочкой, процеживают через сито в сухой чистый стакан. Взвесь отстаивают 10—15 мин. Затем с поверхности отстоявшейся жидкости петелькой снимают пленку, переносят ее на предметное стекло для микроскопирования.

При диагностических исследованиях отдельных гельминтозов имеют существенные преимущества некоторые модифицированные методы Фюллеборна.

Метод Дарлинга.

Этот метод сочетает осаждение и флотацию. Вначале проводят обычные последовательные смывы. Затем осадок 2—3 мин центрифугируют при 3000—4000 мин-1. Верхний слой жидкости сливают, а к осадку добавляют смесь равных частей насыщенного раствора натрия хлорида и глицерина (плотность 1,205). Метод применяют при диагностике кишечных нематодозов.

У курируемого животного при исследовании фекалий по методу Дарлинга обнаружены яйца трихоцефали ооцисты эймерий. По клиническим данным и лабораторным исследованиям был поставлен диагноз: Eimiriosis, Thrichocephalis.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза эймериоз овец, следует исключить псевдотуберкулёз, туберкулёз, пастереллёз, колибактериоз и листериоз.

Возбудитель псевдотуберкулёза вызывает заражение животных через органы дыхания, пищеварительный тракт и при половом контакте, а при эймериозе – только алиментарное. К псевдотуберкулёзу восприимчивы не только овцы, но и морские свинки, мыши, голуби, обезьяны. При псевдотуберкулёзе отмечается септический процесс, увеличение лимфоузлов, чего не бывает при эймериозе. Патологоанатомические изменения при псевдотуберкулёзе – милиарные и нодулярные инкапсулированные слоистые казеозные узелки без петрификации в брыжеечных, бронхиальных и средостенных лимфоузлах, нодулярные и нодозные гнойно-некротические очаги в легких, печени, селезенке и пиелонефрит. Патологоанатомические изменения более резко выражены в селезенке, почках и лимфоузлах, а при эймериозе – выражена продольная и поперечная складчатость слизистой тонкого кишечника, брыжеечные лимфатические узлы увеличены. На отдельных участках слизистой оболочки расположены мелкие, величиной с булавочную головку, узелки серого цвета - скопление эндогенных стадий эймерий. Слизистая оболочка толстой кишки катарально воспалена, видны диффузные кровоизлияния.

При пастереллёзе заражение происходит респираторным путем. Ринит, затрудненное дыхание. Патологоанатомические изменения локализуются в органах брюшной и грудной полостях, наблюдаются общие септические изменения, лобарная крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит, очаги некроза в печени и почках, истощение.

При листериозе заражение происходит при скармливании животным инфицированных кормов, инфекцию могут передавать иксодовые клещи, блохи, вши. Наблюдается катарально-геморрагический ринит, гнойный конъюктивит и кератит, кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в плевре, эпи- и эндокарде. Увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней, серозное воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы в ней, острый катаральный гастроэнтерит.

При туберкулёзе при вскрытии обнаруживают ацидозные, ацидозно-нодозные, лобулярные узелки с казеозным некрозом в легких, лобарная казеозная пневмония, бугорковый лимфоденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов, милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке. Бугорковый плеврит.

При колибактериозе - катаральное или геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, может быть картина сепсиса. Также наблюдается острая катаральная или геморрагическая пневмония, эксикоз, общая анемия, истощение.

Лечение

В борьбе с эймериозом овец большое значение имеет применение лекарственных средств и хорошие условия кормления и содержания. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют. При возникновении единичных случаев заболевания больных овец изолируют в отдельные чистые светлые помещения и назначают им препараты с лечебной целью, а остальным – с профилактической. При заболевании большого количества животных противоэймериозные средства дают всем животным.

Больным животным обеспечивают покой, назначают диетическое кормление легкоперевариваемыми кормами (высококачественное сено, сбалансированные корма). В рацион вводят метионин – 3 г, лизин – 4 г на животное, витамины, минеральные подкормки.

Одновременно назначают комплексное лечение: применяют ампролиум и его премиксные формы: кокцидиовит, арденон-25, ампрольмикс-256, ампроль-20 в дозе 0,02% к массе корма по д. в. в течение 1...2мес; клопидол— 10...15мг/кг массы тела; фармкокцид—10...15 мг/кг, сульфадимезин, норсульфазол— 30... 50, сульфапиридазин — 30, кокцидивит —20...30, химкокцид — 7...30 мг/кг. Препараты дают ежедневно с кормом в течение 3...4 суток, затем на 3...4 суток делают перерыв и снова дают препараты. Такие курсы лечения повторяют до выздоровления животного. Применяют также сульфаквиноксамин — 0,004...0,1 % к массе корма 7...9 суток, сульфахлорпиридазин в дозе 0,3...0,6 г/л воды в течение 7...9 суток, сульфамонометоксин — 0,1 % к массе корма тремя пятидневными курс ми с интервалом 15...20 суток. Антиэймерийные смеси: дарвисул дуококсин, панкоксин, рофинейл, рофенол-25, саквадил. Можно использовать фенотиазин по 1 г ежедневно ягнятам в течение 2—3 недель или до месяца. Более эффективно скармливать фенотиазино-солевую смесь из расчета 1 г фенотиазина на 9 частей поваренной соли мелкого помола, лучше с кормами.

Для курируемого животного была составлена следующая схема лечения: Альбен в дозе 360 мг/70кг однократно,Ампролиум в дозе 20мг кг четыре дня подряд,Аскорбиновая кислота в дозе 0.5г ежедневно в течении шести дней, Тривитамин в дозе 1 мл на одну иньекцию(17.11.10 и 19.11.10). Разработанная схема оказалась эффективной. При повторном исследовании фекалий ооцист эймерий и яиц трихоцефал не обнаружено.

Профилактика

Для предупреждения заражения овец эймериозом следует организовать кормление, и содержали животных в соответствии с ветеринарно-зоотехническими нормами. Не допускают выпас овец на низких, заболоченных пастбищных участках. Организуют загонный выпас. Водопой проводят из колодцев или проточных водоемов. При стойловом содержании корма задают в кормушках. Перед началом окотной кампании маточное поголовье исследуют на эймериоз (10% поголовья). Окот проводят в чистых сухих дезинфицированных и дезинвазированных помещениях, в кошарах обеспечивают сухую подстилку, своевременную уборку навоза и биотермическое его обеззараживание в навозохранилищах.

Животных выпасают на сухих пастбищах, молодняк — отдельно от взрослого поголовья. Стараются постепенно переводить молодняк на грубые и сочные корма в период отъёма, обеспечив его рационом, сбалансированным по белку, углеводам, витаминам, микроэлементам.

Для достижения более высокого профилактического эффекта в период, когда животные интенсивно заражаются эймериями, применяют химиопрепараты: ампролиум и его премиксные формы в дозе 0,0025% к массе корма по д. в., кокцидиовит — 20 мг/кг массы тела ежедневно в течение 7...10 недель, растворы сульфадимезина и норсульфазола 0,3...0,5%-ной концентрации ежедневно вместо питья в течение 7...9 суток, химкокцид— 7..15 мг/кг, начиная с 3-недельного возраста, десятидневными курсами с интервалом 10 суток в течение 3...4 месяцев.

Противоэймериозные препараты тщательно смешивают с кормом сначала с 1/10, затем со всей массой концентратов. Водные растворы готовят в стеклянной, эмалированной или полиэтиленовой посуде непосредственно перед употреблением. В хозяйствах, где ежегодно наблюдаются вспышки эймериоза, широко применяют химиопрофилактику путем скармливания сульфадимезина в течение 3—5 дней, чередуя с антибиотиками тетрациклинового ряда в тех же дозах, что и при лечении, или фенотиазино-солевую смесь.