Пролиферация, регуляция воспаления, исход воспаления у животных
Пролиферация (от лат. proles - потомок, fero - ношу, создаю) - завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтернативных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В - и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в общую массу с большим количеством ядер) образуются самые большие макрофаги или гигантские клетки (клетки Лангханса или инородных тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные вещества соединительной ткани - тропоколлаген (предшественник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки - фиброциты.
При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местные гормональный и иммунный гомеостаз.
Регуляция воспаления осуществляется с участием медиаторных, гормональных, иммунных и нервных регуляторных механизмов. Большую роль в регуляции медиации играют клеточные циклические нуклеотиды. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) при наличии двухвалентных катионов (Ca++, Mg++) ускоряет выброс медиаторов, а циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и факторы, стимулирующие аденилатциклазную систему (простагландин Е и др.), ингибируют выделение медиаторов. Антагонистические отношения характерны и для гормональной регуляции. Воспалительную реакцию усиливают соматотропный гормон гипофиза (СТГ), дезоксикортикостерон (сетчатой зоны) и альдостерон (клубочковой зоны) коркового вещества надпочечников, в то время как глюкокортикоиды пучковой зоны надпочечника ослабляют ее. Провоспалительным действием обладают холинэргические соединения (ацетилхолин и др.), которые ускоряют выделение медиаторов, и наоборот, адренэргические вещества (адреналин и норадреналин мозгового вещества надпочечников, соответствующих нервных окончаний), как и противовоспалительные гормоны, угнетают действие медиаторов.
Иммунные механизмы существенно влияют на течение и исход воспалительной реакции. При высокой общей резинстентности и иммунобиологической реактивности воспалительная реакция протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов и с более полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается повышенная или избыточная воспалительная реакция (аллергическое, или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное состояние организма со снижением активности защитных механизмов обусловливает неблагоприятное течение и исход воспалительной реакции.
Значение и исход воспаления.
Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела.
Характер и степень проявления воспалительной реакции определяются как этиологическим фактором, так и реактивность организма, его иммунитетом, состоянием нервной. Гормональной и других систем. С которыми воспаление находится в неразрывном единстве. При первичном контакте организма, обладающего нормальными иммунными свойствами, с патогенным раздражителем развивается нормэргическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое (гиперэргическое) воспаление, которое характеризуется резко выраженными альтеративными, экссудативными (реакция гиперчувствительности немедленного типа) процессами.
В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицитным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдаются незначительная воспалительная реакция, гипоэргическое воспаление или оно вообще отсутствует (отрицательная энергия). Отсутствие реакции при наличии врожденного или приобретенного иммунитета рассматривается как положительная энергия. Если воспаление возникает в результате нарушения нормального хода иммунных реакций (при иммунопатологических реакциях), то говорят об иммунном воспалении. Тин и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.
Общепризнано, что воспаление - относительно целесообразная защитно-приспособительная реакция, биологическая роль которой определяется целительными силами природы, борьбой организма с вредными болезнетворными раздражителями. Приспособительные механизмы этой реакции недостаточно совершенны, воспаление может сопровождаться неблагоприятным течением и исходом. Возникшим воспалением необходимо управлять.
Исход воспаления зависит от устранения этиологического фактора, его вызвавшего (микроорганизмов, паразитов, инородных тел, токсических и ядовитых веществ, последствий физических воздействий, иммунопатологических процессов и т.д.), рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.
Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканей воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления.
Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспалительных тканях, при наличии большого количества экссудата (особенно гнойного, геморрагического или фиброзного), при значительных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования (центральная нервная система, сердечная мышца, крупные сосуды, легкие), особенно у слабых и истощенных животных. При этом в очаге воспаления отмечаются патологические состояния: атрофии, некрозы (в том числе с выпадением солей), стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.
На любой стадии воспалительного процесса могут развиваться структурно-функциональная и иммунная недостаточности воспаленного органа или наблюдаться выпадение его функций со смертельным исходом. Особую опасность представляет воспаление жизненно важных органов (головной и спинной мозг, сердце, легкие). При наличии обширных поражений развиваются травматический или бактериально-токсический шок, сепсис и отравление токсилогическими продуктами распада мертвой ткани (аутоинтоксикация).
Классификация воспалений.
Основана она на ряде принципов.
I. В зависимости от этиологического фактора различают:
1) неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое);
2) специфическое воспаления. Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.)
II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:
1) альтеративный (паренхиматозный);
2) экссудативный;
3) пролиферативный (продуктивный). В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды. Например, экссудативное воспаление в зависимости от вида и состава экссудата бывает серозным (отек, водянка, буллезная форма), фибринозным (крупозным, дифтеритическим), гнойным (абсцесс, флегмона, эмпиема), геморрагическим, катаральным (серозный, слизистый, гнойный, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар), гнилостным (гангренозным, ихорозным) и смешанным (серозно-гнойное и т.д.).
III. По течению различают: острое, подострое и хроническое воспаления.
IV. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
V. По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное.