geolike.ru

Сальмонеллез птиц

Сальмонеллез (пуллороз-тиф) птиц - инфекционная болезнь куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц.

Болеют преимущественно цыплята, а также взрослые куры, особенно в период яйцекладки.

Инфекция вначале появляется среди цыплят в первые дни жизни, а затем распространяется на птицу в возрасте до 30-60 дней. У взрослых кур болезнь протекает латентно. При понижении резистентности заражаются и петухи, возбудитель у них локализуется в печени и семенниках. Основным источником пуллороза-тифа являются больные цыплята, а также взрослые-носители S.pullorum-gallinarum.

Заражение происходит главным образом через органы пищеварения, в редких случаях - через поврежденную кожу(ранения).

Болезнь чаще возникает весной или летом. У кур проявляются общие симптомы заболевания: апатия, сонливость, слабость, отсутствие аппетита. Характерной приметой является посинение гребешка. У петухов он может приобретать даже фиолетово-синюю окраску. Наблюдается прерывание яйцекладки, изливание яиц через клоаку, а также снесение яиц без скорлупы или с деформированной хрупкой скорлупой, а также понос, кал сначала желтый, затем зеленый с большим количеством слизи. Куры болеют от 3 до 8 дней, все стадо — до 3—4 недель. Смертность — 10—15 %.

Этиология

Возбудитель- S.pullorum-gallinarum.

Возбудитель - большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается 7 подвидов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Первые 4 подвида выделены еще Кауффманом в 1966 году, но рассматривались им как подроды. Каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н- антигенной специфичностью штаммов.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46оС (оптимум роста +37оС). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес., в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе - около 6 мес (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 2 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген "вирулентности" (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Патогенез

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы вызывают воспалительные процессы в кишечнике, преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентеральные лимфатические узлы.

Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. Однако даже при локализованных формах инфекции возбудитель может поступать в кровь, правда, бактериемия при этом бывает кратковременной.

При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

Инкубационный период колеблется от 1 до 20 суток. Течение острое, подострое и хроническое. У цыплят, заражённых в период эмбрионального развития, признаки болезни обнаруживают в первый день вывода (слабость и диарея). При заражении после вывода симптомы появляются на 3—10-е сутки; заболевание протекает остро. Наблюдаются понижение или отсутствие аппетита, вялость. Оперение взъерошено.

Температура тела повышается до 43—44 °С. Дыхание затруднено. Появляется понос (испражнения жидкие, беловатые). Значительная часть цыплят в первые 10—15 сутки жизни погибает. У молодняка 2—3-недельного возраста пуллороз-тиф протекает подостро или хронически. Переболевшие цыплята длительное время отстают в развитии и росте. У взрослых кур при остром течении болезни отмечают гипертермию, отсутствие аппетита, жажду, вялость и диарею. Для подострого и хронического течения характерны истощение и перемежающиеся поносы.

При остром течении обнаруживают резкое увеличение и полнокровие селезёнки, печени, почек, наличие в них очагов некроза, катаральный или катарально-геморрагический энтерит; нерассосавшийся желток, кровоизлияния на оболочке желточного мешка, охряно-жёлтое окрашивание печени. При подостром течении характерны множественные сероватые очаги некроза в сердечной мышце, лёгких, печени, селезёнке, мышечном желудке, отмечают пневмонию, энтерит. В хронических случаях — катаральный энтерит, истощение. Для взрослых кур типичны деформация и перерождение фолликулов яичника, перитонит, множественные некротические очаги в миокарде, печени.

Различают пуллороз конгенитальный и постнатальный.

Конгенитальный: общая слабость, сонливость, отказ от корма, плохая оперенность, опущенность крыльев, склеивается пушок вокруг клоаки.

Постнатальный: инкубационный период — 2—5 дней, слабость, некоординированные движения, птицы стоят с широко расставленными ногами, воспаление суставов.

Взаимосвязь патологоанатомических изменений

Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путем, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу посредством увеличения проницаемости кровеносных сосудов, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах, вызывая их дистрофию, выпадение функции, вплоть до образования в них некротических процессов. Последние локализуются в печени, селезенке, почках, легких и суставах. Бактериемия и токсикоз сопровождаются глубокими изменениями эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к кровоизлияниям, отекам и выходу жидкой части крови в периваскулярные пространства.

Вследствие воспалительного процесса в кишечнике в организме больного животного происходит расстройство функции ЖКТ, проявляющееся диареей, что приводит к истощению и обезвоживанию организма.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений

При остром течении болезни наблюдаются понижение или отсутствие аппетита, вялость, оперение взъерошено, температура тела повышается до 43—44 °С, дыхание затруднено, появляется понос (испражнения жидкие, беловатые), значительная часть цыплят в первые 10—15 суток жизни погибает. При остром течении обнаруживают резкое увеличение и полнокровие селезёнки, печени, почек, наличие в них очагов некроза, катаральный или катарально-геморрагический энтерит; нерассосавшийся желток, кровоизлияния на оболочке желточного мешка, охряно-жёлтое окрашивание печени.

У молодняка 2—3-недельного возраста пуллороз-тиф протекает подостро или хронически. Переболевшие цыплята длительное время отстают в развитии и росте. При подостром течении характерны множественные сероватые очаги некроза в сердечной мышце, лёгких, печени, селезёнке, мышечном желудке, отмечают пневмонию, энтерит; в хронических случаях — катаральный энтерит, истощение.

У взрослых кур при остром течении болезни отмечают гипертермию, отсутствие аппетита, жажду, вялость и диарею. Для подострого и хронического течения характерны истощение и перемежающиеся поносы. Для взрослых кур типичны деформация и перерождение фолликулов яичника, перитонит, множественные некротические очаги в миокарде, печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании бактериологического исследования с учётом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для прижизненной диагностики применяют серологический метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным пуллорным антигеном.

Сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46оС (оптимум роста +37оС). На МПА дают рост сочные, круглые с ровными краями серо-белого цвета колонии. На МПБ -интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка.

При окраске по Граму мазков-отпечатков, сделанных с поврежденных органов, под микроскопом грамотрицательные палочки с закругленными концами длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм, располагающиеся попарно;

Пуллороз-тиф следует дифференцировать от колибактериоза, пастереллёза, ньюкаслской болезни.