Токсическая диспепсия бычка
Краткое определение болезни
Токсическая диспепсия – заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, катаральным или катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и кишечника и задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.
Этиология
Предрасполагающие причины развития диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на внутриутробные и постнатальные. Первые приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного, как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.
Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.
К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.
Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа "свободно – занято"), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым механизмом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива.
На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии. В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.
Распространение
Диспепсией заболевают как слабо рожденные, так и нормально развитые телята в первые дни жизни (до 5, реже 7 дней).
Диспепсия новорожденных телят наблюдается в зимне-стойловый период особенно во второй половине зимовки, когда во многих хозяйствах она принимает массовый характер.
Патогенез
Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили заболевание. Патогенез рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. Вследствие недостаточной секреторной и ферментативной функции желудка и кишечника нарушается процесс пищеварения и всасывания белков (иммуноглобулинов) и других питательных веществ, изменяются условия формирования микробного биоценоза в желудочно-кишечном тракте. Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождается снижением содержания полезных лактобактерий и бифидобактерий и увеличением количества условно-патогенных (кишечных палочек, бактерий протея, гемолитических стафилококков и других) микроорганизмов с изменением мест их локализации (дисбактериоз). Несвоевременное (позже двух часов после родов) поступающее молозиво, тем более холодное и низкого качества, расщепляется с образованием низких жирных кислот, которые являются дополнительными раздражителями.
Эпителий желудочно-кишечного тракта новорожденных не способен обеспечивать достаточное переваривание неполноценного молозива и всасывание продуктов расщепления молозива. Эти вещества неполного пищеварения оказывают постоянное раздражающее воздействие на стенки кишечника, вызывая почти поголовную диарею – простую диспепсию. Условно-патогенная микрофлора своими токсинами и ядовитыми продуктами распада молозива вызывает раздражение хеморецепторов желудочно-кишечного тракта. Высокая концентрация ядовитых продуктов увеличивает осмотическое давление в полости кишечника, что ведет к постоянному массированному выделению в полость желудочно-кишечного тракта из крови и лимфы – воды, различных солей. Возросший объем жидкости в полости желудочно-кишечного тракта раздражает барорецепторы. Одновременно раздражение барорецепторов и хеморецепторов вызывает неукротимую диарею с некомпенсированной потерей воды, важнейших электролитов. Так развивается диспепсия токсическая, при которой приоритет в этиологии приобретает измененная условно-патогенная микрофлора.
Нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при переохлаждении или перегревании вызывают асцензию (переход) микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Водное голодание снижает секрецию пищеварительных желез, уменьшает выработку ферментов, участвующих в химических превращениях молока.
Выпаивание молозива телятам из ведра приводит к жадному заглатыванию молозива большими порциями. Молозиво не смешивается с достаточным количеством слюны, переполняет пищеводный желоб, расширяет его и попадает в недоразвитые и нефункционирующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Поступая большими порциями в сычуг, молозиво не подвергается полностью нормальному воздействию желудочного сока и, продвигаясь в тонкий отдел кишечника, вызывает расстройства пищеварения.
При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, который оказывает токсическое влияние на центральную нервную систему, нарушает моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и ослабление иммунобиологической активности организма.
Происходят нарушения в обмене веществ, ухудшается питание тканей, поступает упадок сил и изменяется реактивность всего организма.
В патологический процесс вовлекаются все системы организма. Нарушается проходимость кишечного барьера, снижается способность печени детоксицировать вредные вещества, поступающие в кровь, что усиливает накопление в организме токсических продуктов. Под их влиянием происходит нарушение деятельности центральной нервной системы, которое приводит к появлению адинамии (залеживанию), судорогам беспокойству или состоянию безразличия.
Вследствие развившегося эксикоза и дегидратации увеличиваются содержание сухих веществ в крови и ее вязкость, а это затрудняет процессы кровообращения, особенно в капиллярах. Нарушается кислородное питание тканей и появляется гипоксия, хотя содержание в крови эритроцитов и гемоглобина бывает повышенным. В крови появляются ацетоновые тела. Нарушается деятельность сердца. Диарея приводит к обезвоживанию организма и совместно с токсикозом к гибели животного.
Клинико-морфологические формы заболевания
По течению различают простую и токсическую диспепсии. Простая диспепсия характеризуется расстройством пищеварения без значительных изменений в общем состоянии больного.
Простая диспепсия проявляется учащенными дефекациями с выделением разжиженного кала, а токсическая – профузным поносом. При простой диспепсии происходит уменьшение аппетита, угнетение, животное предпочитает лежать в грудном положении. Перистальтика кишечника слышна на расстоянии, животное периодически вздрагивает, обнюхивает живот, пытается ударить ногой по животу, вследствие болевых ощущений за счет спазм петель кишечника. Через 1-2 дня появляется диарея. Кал водянистый, желтого, желто-серого, оранжевого цвета, отделяется часто. Ректальная температура нормальная.
Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. При нарастании клинических признаков теленок лежит, отказывается от молозива, худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. На 3-8-й день животное погибает. Иногда болезнь протекает хронически. Некоторые признака болезни стираются, понос менее выражен, непостоянный. Теленок принимает корм, но плохо прибавляет в массе, отстает в развитии, в зависимости от условий содержания он погибает или медленно выздоравливает.
Токсическая диспепсия чаще возможна в первые три дня жизни. Полная потеря аппетита, ректальная температура ниже нормы, похолодание кожи ушей, конечностей, слизистой полости рта, упадок сил, адинамия. Животное к концу заболевания приобретает вынужденное боковое положение, западают глазные яблоки, снижается масса, кожа не эластичная. Профузная диарея, в конце заболевания – парез ануса с непрерывным истечением водянистого зловонного, иногда со слизью кала – белесого или оранжевого цвета. Тоны сердца глухие, возможно их раздвоение, расщепление. Артериальный пульс малой силы, недостаточного наполнения. Температура тела при токсической диспепсии находится в пределах нормы. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек. Состояние здоровья быстро ухудшается, перед гибелью животное лежит на боку, анус открыт, температура тела снижается на 1-2 °С, иногда наблюдаются приступы судорог.
Методы диагностики
Диагноз на диспепсию устанавливают на основе данных клинического обследования больных телят и коров-матерей, вскрытия трупов телят, лабораторного бактериологического исследования материала от них и анализа условий кормления и содержания коров, нетелей и новорожденных телят с учетом результатов биохимических исследований крови стельных коров, нетелей и новотельных коров.
Дифференциальный диагноз
Важно дифференцировать диспепсию от бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве.
При токсической диспепсии отсутствуют септические изменения (кровоизлияния на серозных покровах, увеличение и полнокровие селезенки, воспалительные процессы в суставах и серозных полостях), закономерно отмечающиеся при колибактериозе (колибациллезе), пупочном сепсисе и диплококковой инфекции.
Препараты-отпечатки при диспепсии не содержат микробов, тогда как при колибактериозе выявляются однородные грамотрицательные бактерии, идентичные микробы из группы кишечной палочки, при пупочном сепсисе – смешанная микрофлора.
Посевы на питательных средах из внутренних органов и трубчатой кости от свежих трупов телят, павших от диспепсии, обычно стерильны.
Для дифференциальной диагностики от сходных болезней рекомендуется учитывать клинические признаки свойственные для диспепсий.
Патологоанатомические изменения
Труп, как правило, истощен, живот подтянут, отмечается дегидратация тканей с западением глазных яблок и сухостью серозных покровов, мускулатуры, кожи, подкожной клетчатки. Содержимое желудка кислого или гнилостного запаха, грязно-серого цвета, содержит сгустки казеина с признаками гнилостного распада в сычуге, которые могут закупоривать пилорическое отверстие. Слизистая сычуга покрыта густой слизью. Типичными являются глубокие структурные изменения со стороны железистого аппарата кишечника, поджелудочной железы. Селезенка уменьшена (острые края, собранная в складки капсула), реже без изменений, острые сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой сычуга и кишечника (гиперемия и кровоизлияния в слизистой сычуга, полосчатая и диффузная гиперемия и набухание слизистой тонкого отела кишечника, очаговая гиперемия слизистой толстого отдела кишечника), зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, почек, атрофия тимуса и селезенки.