Диагностика отравлений животных
Отравления хлорорганическими соединениями (ХОС)
К этой группе относят хлорпроизводные ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбеюол), хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен. полихлоркамфсн) и новые препараты: байтан-универсал, витафакс-200, дилор, даконил, кемикар, кисвакс, мезокс, эунарен.
Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных.
Патогенез.
Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости мембран, транспорте ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.
Клинические признаки.
Острое отравление характеризуется вначале возбуждением, беспокойством, тремором мускулатуры, скрежетом зубами, слюнотечением, учащением пульса, дыхания и перистальтики. Через 8-18 часов наступает общее угнетение, нарушение координации движений, судороги и смерть от асфиксии через 24-36 часов.
Хроническое отравление характеризуется общим угнетением, снижением аппетита, исхуданием, общей слабостью, понижением зрения (иногда общей слепотой) и др.
Патанатомия.
При вскрытии павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастрит (абомазит и энтерит.
2. Серозное, серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Множественные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, эпи- и эндокарде, почках, подкожной клетчатке.
4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
5. Очаговые некрозы в печени и миокарде.
6. Общая венозная гиперемия.
7. Гисто: в печени, почках и миокарде обнаруживают застойную гиперемию, зернистую и жировую дистрофии (иногда токсическую гепатодистрофию), гиперемию и отек вещества головного мозга, дистрофические и некротические изменения ганглиозных клеток. При хроническом отравлении в нервной системе отмечают диапедезные кровоизлияния, демиелинизацию нервных волокон, нейронофагию, атрофию серого вещества мозга.
Диагноз ставится с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого рубца и кишечника, жировой ткани, молока.
Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых инфекционных и инвазионных болезней по наличию характерных клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)
Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, фосфоновой, фосфиновой, фосфинистой) и их сернистых и азотистых производных.
В растениеводстве и животноводстве применяют более 25 видов фосфорорганических соединений, которые подразделяют на препараты контактного действия (непосредственно действуют на вредителей) и препараты системного действия, накапливающиеся в растениях (вызывают отравления при поедании). К препаратам этой группы относятся хлорофос, метафос, этафос, гетерофос, карбофос, дибром, антио, диазинон, БИ-58, фозапон, цианокс и др.
Патогенез. Фосфорорганические соединения – высоколипидотропные вещества. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями.
Ведущим при отравлении фосфорорганическими веществами является их мембранотоксическое действие, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном, ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность ЦНС.
Клинические признаки. При остром отравлении у животных возникает беспокойство, пугливость, тактильная и болевая чувствительность, потом угнетение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, понижение чувствительности кожи, ослабление тонуса мышц, слюнотечение, затруднение дыхания, паралич языка, частая дефекация и мочеотделение.
При хроническом отравлении у торов отмечается угнетение, снижение аппетита, исхудание, диарея, атония желудочно-кишечного тракта и др.
Патанатомия.
Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический (иногда язвенный) абомазит и энтерит.
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Запах фосфорорганических соединений от содержимого пищеварительного тракта.
5. Общая венозная гиперемия.
6. Отек легких.
7. Гисто: обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, клетках головного мозга и кровоизлияния в головном мозге.
Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, органов и тканей животных, содержимого желудочно-кишечного тракта и продуктов животноводства.
Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней но наличию характерных для данного заболевания признаков и результатов лабораторных исследований.
Отравление ртутьсодержащими препаратами
Болезнь развивается при скармливании животным протравленного зерна гранозаном, меркурацом, агроналом, агрозаном, фализаном. камбисаном, родосаном и др. Все эти препараты сильно действующие яды.
Патогенез. Действующим началом основных ртутноорганических пестицидов - этилмеркурхлорид, который является липидотропным веществом, обладает кумулятивным действием, избирательно накапливается в головном мозге, печени, почках, выделяется с молоком, мочой и слюной. В основе токсического действия этилмеркурхлорида лежит связывание сульфгидрильных групп и блокада тиоловых ферментов: гексокиназы, дегидразы, липазы, уреазы и других, что ведет к нарушению функций центральной и вегетативной нервной систем.
Клинические признаки. Болезнь может протекать подостро и хронически. Признаки отравления появляются через 17-20 дней с момента попадания яда в организм и характеризуются нарушением функций центральной и вегетативной нервной систем: возбуждением, пугливостью, нарушением координации движений, тремором и судорогами скелетных мышц, парезами, параличами, ослаблением зрения, жаждой, слюнотечением, истощением, поносами и общей слабостью. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.
Патанатомия. При вскрытии обнаруживается общий венозный застой, кровоизлияния под серозными оболочками и в органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда крупозно-дифтеритические наложения и очаговые некрозы в слизистой оболочке толстого кишечника и катаральная бронхопневмония.
Патологоанатомический диагноз.
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический, дифтеритический гастроэнтероколит.
2. Геморрагический лимфаденит брыжеечных узлов.
3. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Геморрагический диатез.
5. Желтушность подкожной клетчатки, фасций и жира.
6. Серозный отек подкожной клетчатки.
7. Общая венозная гиперемия.
8. Гисто: в головном мозге иногда обнаруживают кровоизлияния и некроз нервных клеток.
Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечною тракта, печени, почек и головного мозга.
Дифференцировать следует в первую очередь от других отравлений на основании клинико-морфологических признаков и результатов химико-токсикологического анализа, а также or некоторых инфекционных болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
Отравления родентицидами (зооцидами)
Родентициды (от латинского rodentis - грызущий; caedo - убиваю) - ядовитые вещества, применяемые для отравления грызунов (мышей, крыс и др.). Их применяют, в основном, в составе отравленных приманок.
Отравление сельскохозяйственных животных отмечается при неправильном использовании приманок или при поедании ими трупов отравленных грызунов.
В настоящее время к применению разрешены следующие препараты: зоокумарин (варфарин), родентин (хлорфацинон), ратиндан (дифацинон, ди-фенацин), клерат (талон, бродифакум), этилфенацин, шторм (флокумафен), цинка фосфид, глифтор (1,3 - дифторпропанол).
Патогенез.
Зоокумарин, родентин, ратиндан, клерат, этилфенации, шторм являются аитикоагулянтами. Поступив в организм животных, они нарушают образование протромбина, проконвертина, угнетают действие витамина К, увеличивают проницаемость стенок кровеносных сосудов. Все это приводит к образованию множественных кровоизлияний в различных органах и тканях. Малейшие повреждения сосудов сопровождаются кровотечениями, которые трудно устранить. Животные погибают от постгеморрагической анемии или кровоизлияний в головной мозг. Препараты обладают кумулятивными свойствами.
Цинка фосфид в желудке взаимодействует с соляной кислотой, в результате чего образуется фосфористый водород и цинка хлорид. Первый легко всасывается в кровь и проникает в клетки различных органов и тканей, где превращается в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, блокирующих тканевое дыхание. В большей степени нарушается функция центральной нервной системы.
Цинка хлорид обладает местным раздражающим действием на слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывая их воспаление.
Глифтор в желудке расщепляется, образуя фтористый водород, который вызывает воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Всасываясь в кровь, он связывает ионы кальция, магния и т.д., блокирует сульфгидрильные группы ферментов, что приводит к нарушению обмена веществ. При хроническом отравлении снижается минерализация зубов и костей.
Клинические признаки. При отравлении антигоагулянтами симптомы развиваются медленно - в течение нескольких дней и даже недель. У животных отмечается угнетение, судороги, парезы, кровоизлияния в слизистых оболочках, коже, гематомы, кровотечения из носовой полости, гематурия, фекалии с примесью крови, общая анемия, учащение пульса и дыхания, атония желудка. Тяжелее отравление переносят свиньи.
При отравлении цинка фосфидом отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, мышечная дрожь, расширение зрачков, жажда, диарея, аритмия, одышка, снижение температуры тела, у свиней - рвота, отек век.
При остром отравлении глифтором отмечается беспокойство, сменяющееся угнетением, судороги, мышечная дрожь, болезненность стенки живота, гиперемия видимых слизистых оболочек, желтушность их, отсутствие аппетита, диарея, признаки сердечной недостаточности, повышение диуреза. При хроническом отравлении - остеодистрофия (рахит у молодняка), ломкость костей, крапчатость зубов, крошение зубной знали, истощение.
Патологоанатомический диагноз отравления бродифакумом.
1. Множественные точечные, полосчатые, пятнистые, диффузные кровоизлияния, кровоподтеки и гематомы в различных органах и тканях (геморрагический синдром).
2. Гематурия, энтерогеморрагия.
3. Общая анемия.
4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
5. Острая венозная гиперемия и отек легких.
Патологоанатомический диагноз отравления цинка фосфидом.
1. Катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит с чесночным запахом содержимого желудка.
2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
3. Геморрагический диатез.
4. Жировая дистрофия и некрозы в печени.
5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.
Патологоанатомический диагноз отравления глифтором.
1. Острый катаральный, геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит.
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудка и кишечника.
4. Общая венозная гиперемия.
5. Серозный отек подкожной клетчатки.
6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда.
7. Остеопороз, аплазия костного мозга, крапчатость зубов, крошение зубнойэмали при хроническом течении.
Диагноз.
Учитывают анамнез, клинические признаки, результаты патологоанатомического и химико-токсикологического исследований (выявление содержания цинка фосфида и фтора в патматериале).
Дифференциальная диагностика.
Отравление антикоагулянтами нужно дифференцировать от сибирской язвы, африканской чумы свиней, вирусной геморрагической болезни кроликов, стахиботриотоксикоза, лучевой болезни.
При сибирской язве у травоядных животных - сепсис (пульпа селезенки сильно размягчена), карбункулы; у свиней - геморрагический, некротический тонзиллит и воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов, кровоизлияний мало, учитываются результаты бактериологического исследования.
При африканской чуме свиней - сепсис, серозно-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит, конъюнктивит, результаты вирусологического исследования.
При вирусной геморрагической болезни кроликов - признаки сепсиса, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, серозно-геморрагическая пневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит, результаты вирусологического исследования.
При стахиботриотоксикозе - язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит, некрозы в печени, результаты токсико-микологического исследования. При лучевой болезни - некрозы и опустошение лимфоидной ткани в органах иммунной системы, аплазия костного мозга, язвенно-некротический стоматит, фарингит, эзофагит, ларингит, некротическая ангина, язвенно-некротический гастроэнтерит, фибринозно-геморрагическая, некротическая пневмония, некрозы в семенниках, яичниках, печени, ожоги кожи, дерматит, облысение, кератит.
Отравление мышьяком
Соединения мышьяка применяют для уничтожения грызунов, протравливания семян, в качестве антгельминтиков других лечебных препаратов.
Отравление происходит при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и неправильном использовании лекарственных препаратов, содержащих мышьяк.
Патогенез.
Мышьяк - цитоплазматический яд, поражающий в первую очередь эндотелий кровеносных сосудов, капилляров почек и других паренхиматозных органов. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Мышьяк обладает кумулятивным действием, накапливаясь при остром течении в печени, почках, стенке желудка и кишечника, а при хроническом - в костях, коже и шерстном покрове. Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.
Клинические признаки.
Отравление мышьяком протекает остро и хронически. При остром течении отмечается угнетение, общая слабость, скованность движений, понос, атония желудочно-кишечного тракта, иногда тимпания, тремор мышц, парезы и параличи конечностей, затрудненное дыхание. Животные погибают через 5-7 дней.
При хроническом отравлении выражены угнетение, снижение аппетита, длительные поносы, желтушность слизистых оболочек, темно-красная моча.
Патаиатомия.
При вскрытии трупов животных находят катаральное или геморрагическое воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, иногда язвы и дифтеритические наложения, дистрофию паренхиматозных органов, кровоизлияния и застойные явления в ряде внутренних органов, отеки подкожной и межмышечной клетчатки, истощение (при хроническом отравлении).
Патологоанатомический диагноз
1. Катаральный, катарально-геморрагический, язвенный гастрит (абомазит) и энтерит.
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Зернистая дистрофия почек и миокарда.
4. Жировая дистрофия печени.
5. Расширение (дилятация) желчного пузыря.
6. Истощение (при хроническом отравлении).
Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических, патологоанатомических данных и в результате обнаружения мышьяка в содержимом желудочно-кишечного тракта и кормах.
Дифференцировать отравления мышьяком следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического исследования и от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
Отравление фтором
Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде буровых скважин (в некоторых районах), загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосах вблизи суперфосфатных, алюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора для антисептики древесины (телеграфных столбов, железнодорожных шпал) и неумелом применении фтористого натрия как антгельминтика, фосфатно-кальциевых кормовых добавок.
Патогенез.
Токсическое действие фтора обусловлено ею химическим Сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходит осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка, размягчение костей у взрослых животных. Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных процессов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций ЦНС. снижению воспроизводительной функции организма, свертываемости крови, нарушению обмена йода и подавлению иммунобиологической реактивности организма. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и щитовидной железе.
Клинические признаки: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвота, диарея, частое мочеиспускание. При хронических отравлениях (флюорозе) у коров отмечают экзостазы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту, кифоз, анемию и истощение.
Патанатомии.
При вскрытии павших животных от острого отравления обнаруживают катарально-геморрагические процессы в желудочно-кишечном тракте, отек стенок желудка и кишечника, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, у лошадей - почернение спинки языка. Мри хроническом отравлении - истощение, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.
Патологоанатомический диагноз
1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.
2. Серозный отек стенки желудка и подкожной клетчатки.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Остеопороз.
5. Атрофия костного мозга.
Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировать отравления препаратами ртути следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологических проявлений и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
Отравление мочевиной
Отравление мочевиной у жвачных проявляется возбуждением, мышечной дрожью, судорогами, вздутием рубца, геморрагическим воспалением сычуга и тонкого кишечника.
Отравление происходит при скармливании мочевины (карбамида) в качестве добавки к рациону для пополнения организма белком. В организме образуются продукты ее распада в виде аммиака и углекислоты. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для синтеза белка своего тела.
Отравление крупного и мелкого рогатого скота происходит при нарушении условий скармливания, завышении дозировки или случайном поедании мочевины, используемой в качестве удобрения. Чувствительность к мочевине значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе углеводов и минеральных веществ.
Патанатомия.
Рубец сильно вздут, содержимое его имеет резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника в состоянии геморрагического воспаления. Печень гиперемирована с признаками жировой дистрофии, иногда с очагами некроза. В серозной части диафрагмы, в плевре, эпи- и эндокарде множественные мелкие кровоизлияния.
Патологоанатомический диагноз
1. Вздутие рубца (при вскрытии резкий запах аммиака).
2. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени (иногда очаговые некрозы в ней).
4. Кровоизлияния в плевре, под эпи- и эндокардом и в диафрагме, слизистой кишечника.
5. Застойная гиперемия и отек легких.
Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания, симптомов болезни, картины вскрытия и результатов химико-токсикологического исследования.
Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, нитратами-нитритами.
При отравлении поваренной солью нет запаха аммиака в содержимом рубца; при отравлении нитратами-нитритами не свернувшаяся буро-коричневая кровь и результаты химико-токсикологического исследования.
Отравление нитратами и нитритами
Избыточное внесение азотных удобрений в почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких кормов может вызвать интоксикацию организма.
Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися при восстановлении нитратов под влиянием углеводов в процессе приготовления кормов (варка свеклы) или под влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты попадая в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.
Отравление нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениям и, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.
Патанатомия.
Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.
Патологоанатомический диагноз:
1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
2. Несвернувшаяся коричневая или буроватая, из-за присутствия метгемоглобина, кровь.
3. Серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.
4. Кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, мочевого пузыря, в брюшине и почках.
5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной.
При отравлении поваренной солью кровь сохраняет красный цвет, при отравлении мочевиной от содержимого рубца ощущается запах аммиака.
Отравление поваренной солью
Этот вид отравления чаще наблюдается у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Минеральное голодание усугубляет течение болезни.
Патогенез.
При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, происходит превращение гемоглобина крови в метгемоглобин, что приводит к кислородному голоданию. Поваренная соль оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает развитие воспалительных процессов.
Смертельной дозой для свиней считают 1,5-2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота 3,0-6,0 г на 1 кг массы животного.
Клинические признаки: у свиней болезнь проявляется возбуждением, отказом от корма, жаждой, рвотой, поносом и нервными явлениями. Смерть наступает в результате острой сердечной недостаточности.
Патанатомия: острый катарально-геморрагический, иногда некротический гастроэнтерит, общая острая венозная гиперемия, эозинофильный менингоэнцефалит (гистологически).
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный или геморрагический (иногда некротический) гастроэнтерит.
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом и в ночках.
4. Общий венозный застой.
5. Серозный отек подкожной клетчатки в области живота и головы.
Диагноз ставят с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования содержимого желудка, печени, почек, мочи и скармливаемых кормов.
Дифференцировать следует от нитратно-нитритного токсикоза, при котором кровь не свернувшаяся, коричневого или бурого цвета и по результатам химико-токсикологического исследования.
Отравление патокой
Патока (меласса) побочный продукт сахарного производства является очень ценным дополнительным кормом для жвачных животных. Его нужно применять в сочетании с другими кормами.
Патогенез.
Токсическое действие патоки обусловлено высоким содержанием в ней соды, паташа и сахара, которые вызывают раздражение и воспаление пищеварительного канала, дистрофические процессы в почках, печени и миокарде и нарушение функции центральной нервной системы.
Клинические признаки.
Заболевание характеризуется общей слабостью, уменьшением перистальтики кишечника, поносом (кровавым поносом), частым мочеиспусканием, беспокойством животного и даже параличами конечностей.
Патанатомия.
При вскрытии трупов павших животных обнаруживается ярко выраженное катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника с резкой воспалительной гиперемией слизистой оболочки, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда и особенно почек. Иногда воспаление кишечника приобретает частично характер катарально-геморрагического. Понос.
Патологоанатомический диагноз:
1. Катаральный, катарально-геморрагический абомазит и энтерит.
2. Метеоризм кишечника.
3. Зернистая дистрофия печени, миокарда и особенно почек.
4. Жидкие, водянистые каловые массы.
Диагноз ставится с учетом условий кормления животных, результатов вскрытия трупов и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта и органов.
Дифференцировать необходимо от других кормотоксикозов.
Патанатомия.
При вскрытии находят остатки корневищ и гиперемию слизистой рубца, катаральное воспаление сычуга и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, на серозных покровах и во внутренних органах, вздутие рубца газами, венозную гиперемию головного мозга, легких и других органов, иногда дилятацию желчного пузыря.
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный абомазит и энтерит.
2. Вздутие рубца газами.
3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
4. Множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, слизистых оболочках пищеварительного тракта, серозных покровах.
5. Острая венозная гиперемия и отек легких и головного мозга.
Диагноз ставится на основании анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировать следует от других отравлений и некоторых инфекционных болезней по результатам анамнестических, клинико-морфологических данных, наличию характерных признаков для других болезней, результатов химико-токсикологического и других лабораторных исследований.
Отравление вехом ядовитым
Отравление наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбища и поедании ими корневищ растений.
Патогенез.
Токсическое начало - эфирное масло цикутоль (в плодах до 1,2%) и цикутотоксин (до 0,2% в свежем корневище и до 3,5% - в сухом). Цикуготоксин является судорожным, медулярным ядом, поражающим преимущественно сосудодвигательный и дыхательный центр и приводит к смерти от асфиксии.
Клинические признаки.
Общее возбуждение, пугливость, стремление вперед, обострение зрительных и слуховых рефлексов, слюнотечение, расширение зрачков, нарушение координации движений, атония преджелудков, тимпания. Затем наступает угнетение, тремор мышц, судороги, параличи, ослабление дыхания и сердечной деятельности.
Отравления фотосенсибилизирующими растениями
Фотосенсибилизирующим действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, псоролея и др.), а также ряд культивируемых растений (гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин, вика). При поедании этих растений, как в свежем, так и в высушенном виде у животных с непигментированной (а иногда и пигментированной) кожей под действием солнечных лучей возникают явления фотосенсибилизации. Чаще это наблюдается у овец и крупного рогатого скота, реже у других животных.
Патогенез.
Механизм действия яда различен. Некоторые растения (гречиха, зверобой) содержат большое количество особых пигментов, которые попадая из пищеварительного тракта в большой круг кровообращения не обезвреживаются печенью и накапливаются в коже, обусловливают первичную сенсибилизацию. Другие растения, в частности якорцы, поражают печень. В связи с этим пигмент филлоэритрин, постоянно образующийся в пищеварительном 'факте из хлорофилла, проникает в кровь и кожу, обуславливая вторичную (гепатогенную) фотосенсибилизацию.
Первые признаки травления появляются через 1-2 дня после поедания растений и инсоляции.
Клинические признаки. Отравление животных при поедании фотосенсибилизирующих растений чаще протекает остро и подостро. Через несколько часов после начала пастьбы (поедания) и интенсивного облучения лучами солнца у коров отмечают беспокойство, сильное покраснение и отечность непигментированной кожи головы (ушные раковины, веки, углы рта), вымени, промежности и других участков.
Патанатомия.
У павших животных обнаруживают облысения участков кожи, серозную, иногда серозно-геморрагическую, инфильтрацию А подкожной клетчатки, особенно ушей, резкое утолщение (стек) ушей. В местах инфильтрации в подкожной клетчатке образуются гнойнички, а на коже изъязвления.
В тяжелых случаях развивается зернистая, жировая дистрофия и застойная гиперемия печени (вид мускатности), заканчивающаяся циррозом. Эти изменения в печени обусловливают развитие желтухи. В почках и сердце могут развиваться дистрофические процессы. Вследствие повреждения сосудистой стенки могут обнаруживаться кровоизлияния в различных органах и тканях.
Патологоанатомический диагноз
1. Серозная или серозно-геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки, особенно ушных раковин.
2. Язвы кожи ушных раковин.
3. Гнойная инфильтрация подкожной клетчатки (при осложнениях).
4. Серозный лимфаденит регионарных лимфоузлов.
5. Геморрагический диатез.
6. Зернистая дистрофия почек и миокарда.
7. Зернистая, жировая (иногда токсическая) дистрофия и венозная гиперемия печени.
8. Желтуха.
Диагноз ставится на основании анамнестических и клинических данных и результатов вскрытия.
Дифференцировать нужно от других отравлений, пастереллеза, лептоспироза.
От других отравлений можно дифференцировать по результатам химико-токсикологического исследования.
При пастереллезе наблюдаются отеки подкожной клетчатки, особенно в области головы, крупозная плевропневмония, септический комплекс без септической селезенки, учитываются результаты бактериологического исследования. При лептоспирозе обнаруживается нефрозо-нефрит, некрозы кожи, желтуха, гемоглобинурия, аборты, проводят бактериологическое исследование.
Отравления жмыхами и шротами
Отравления хлопковыми жмыхами и шротами возникают при скармливании продуктов переработки семян хлопчатника в процессе получения хлопкового масла. Токсическим веществом в хлопковых жмыхах и шротах служит природный пигмент госсипол. Наиболее чувствительны к госсиполу свиньи, лошади и молодняк крупного рогатого скота.
Патогенез.
Госсипол - цитоплазматический яд, поражающий слизистые оболочки пищеварительного тракта, центральную нервную, сердечнососудистую и дыхательную системы, вызывает гемолиз эритроцитов, дистрофические процессы в печени, почках. Госсипол обладает кумулятивным действием.
Клинические признаки. Возникает кратковременное возбуждение, общая слабость, частое мочеиспускание, тремор мышц, клонические судороги конечностей, снижается аппетит, прием воды, отсутствие жвачки, атония преджелудков, одышка, хрипы, сухость и трещины носового зеркальца.
Пал анатомия. При вскрытии павших животных в острых случаях находят отеки подкожной клетчатки в области головы. Катаральное воспаление желудка и кишечника, некроз ворсинок. Транссудат в брюшной полости. Стенка желудка и брыжейка студневидно отечны. Брыжеечные и желудочные лимфоузлы серозно воспалены. В печени зернистая и жировая дистрофия, иногда некроз гепатоцитов и венозная гиперемия, особенно выражена в центральной части долек. Миокард и почки в состоянии зернистой дистрофии, иногда кровоизлияния в почках, В полости перикарда обнаруживается серозная жидкость. В легких, венозный застой и отек, особенно межуточной ткани.
При хроническом отравлении еще и признаки истощения.
Патологоанатомический диагноз:
1. Катаральный гастроэнтерит с поверхностным некрозом слизистой оболочки.
2. Серозный лимфаденит брыжеечных и желудочных узлов.
3. Отек брыжейки и стенки желудка.
4. Зернистая, жировая дистрофия и венозная гиперемия печени.
5. Зернистая дистрофия миокарда, почек и кровоизлияния в них.
6. Гидроперикардиум и асцит.
7. Застойная гиперемия и отек легких.
8. Истощение (в хронических случаях).
Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудка, печени и почек.
Дифференцировать нужно от сибирской язвы, пастереллеза, гемоспоридиозов и других отравлений.
При сибирской язве обнаруживается ярко выраженный септический комплекс (геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, дистрофия печени, почек и миокарда, септическая селезенка с резким размягчением пульпы), учитывают результаты бактериологического исследования.
При пастереллезе - крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, септический комплекс без септической селезенки. При бактериологическом исследовании выделяется пастерелла.
При гемоспоридиозах септический комплекс, мускатная печень, желтуха, гемоглобинурия и в мазках крови обнаруживается возбудитель.
От других отравлений дифференцируют по клинико-морфологическому проявлению и результатам химико-токсикологического исследования.
Отравления картофельной ботвой
Отравление происходит при скармливании картофельной ботвы, позеленевших клубней картофеля или силоса, в состав которого входит картофельная ботва. Отравляющим веществом является соланин, представляющий собой токсичный гликоалколоид, содержание которого в картофельной ботве достигает до 730 мг/%. При проваривании картофеля и силосовании ботвы соланин не разрушается.
Патогенез. Соланин обладает высокой линидотропностью и мембранотоксическим действием, вызывающим нарушение функций центральной нервной системы и осморегулирующих органов - почек, печени, 12-перстной кишки. Соланин еще обладает канцерогенным действием.
Клинические признаки. В начале болезни характерно возбуждение, нарушение ориентировки и координации движения. В дальнейшем наступает угнетение, расширение зрачков, одышка, учащение и ослабление пульса. Смерть наступает в течение суток.
При хроническом течении болезни отмечают общее угнетение, слюнотечение, метеоризм кишечника, поносы, сменяющиеся запорами. Снижение аппетита, уменьшение лактации, у стельных коров аборты.
Патанатомия.
При вскрытии трупов павших животных обнаруживается везикулярная экзема кожи головы, конечностей, корня хвоста, кровоизлияния (множественные) в слизистой оболочке преджелудков, сычуга и тонкого отдела кишечника, увеличение селезенки за счет полнокровия, венозное полнокровие печени, почек и некоторых других органов. Ярко выражены дистрофические процессы в печени, почках и миокарде. Гиперемия и отек легких, гемолиз эритроцитов.
Патологоанатомический диагноз
1. Экзема кожи головы, конечностей и корня хвоста.
2. Серозное воспаление подчелюстных, предлопаточных и лимфоузлов коленной складки.
3. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.
4. Кровоизлияния на слизистых оболочках преджелудков и тонкого отдела кишечника.
5.Гиперемия печени, почек и селезенки.
6. Гиперемия и отек легких.
Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологическою исследования.
Дифференцировать следует от других отравлений по результатам химико-токсикологического исследования и наличию характерных патоморфологических изменений.
Отравление люпином
Люпин - растение семейства бобовых (Fabaceae).
Известно много видов люпина - люпин синий, желтый, белый, изменчивый кедр. Содержит алкалоиды: люпинин, люпанин, люпенидин идр. Отравление животных происходит при поедании ими зерна или зеленой массы люпина, а также кормов, приготовленных с их применением - силоса, сенажа, концентратов. Чувствительны к алкалоидам животные всех видов.
Патогенез. Алкалоиды вызывают развитие дистрофии и некроз гепатоцитов, паралич центров центральной нервной системы, обладают фотосенсибилизирующим действием.
Клинические признаки. При остром отравлении у животных отмечается возбуждение, затем угнетение, нарушение координации движений, отсутствие аппетита, затрудненное дыхание, учащение пульса, судороги скелетных мышц, гематурия, желтушность видимых слизистых оболочек, склеры и т.д.
При хроническом отравлении - исхудание, анемия, желтушность видимых слизистых оболочек и склеры, отек подкожной клетчатки на непигментированных участках тела, серозные и гнойные дерматиты, некрозы кожи, диарея и т.д.
Патологоанатомический диагноз (острое отравление).
1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит.
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Желтушность слизистых оболочек, склеры, подкожной клетчатки и т.д.
4. Серозный гломерулонефрит.
5. Жировая дистрофия печени и миокарда.
6. Геморрагический диатез.
7. Гнойно-некротический дерматит.
8. Отек легких.
Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, анализа кормов, симптомовболезни, патологоанатомических изменений и результатов токсикологического исследования по обнаружению алкалоидов.
Дифференцировать отравление люпином нужно от отравлений другими ядовитыми растениями.
Отравление бардой
Барда - продукт промышленного производства спирта с использованием картофеля и зерна злаковых культур. Отравление происходит при неумелом использовании данного кормового продукта.
Этиология и патогенез. В барде находится большое количество сивушных масел, солонина и масляной кислоты. Токсическое воздействие усугубляется большим количеством скармливаемой барды крупному рогатому скоту - 60-80 л в сутки.
Отравление проявляется нарушением функции центральной и вегетативной нервной систем, воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте и дистрофическими процессами в паренхиматозных органах, изменениями минерального обмена.
Клинические признаки. У животных наблюдается отказ от корма, отсутствие жвачки, гипотония и атония желудочно-кишечного тракта, метеоризм, затрудненное передвижение животных, хромота.
Пат анатомия. Наиболее типичными патологоанатомическими признаками болезни являются воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. Чаше всего воспаление проявляется по типу катарального и несколько реже по типу катарально-геморрагического. Вследствие токсикоза постоянно развиваются дистрофические процессы в печени и почках, а иногда в почках и воспалительные процессы. Характерными являются и язвенно-некротические поражения кожи конечностей.
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени.
4. Нефрозо-нефрит.
5. Язвенно-некротический дерматит конечностей. Примечание: иногда признаки остеомаляции.
Диагноз ставится комплексно, т.е. с учетом условий кормления, содержания животных, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования.
Дифференцировать нужно от других отравлений, ящура и некробактериоза.
От других отравлений можно дифференцировать на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования. При ящуре афты и эрозии на слизистой оболочки ротовой полости, на вымени, в области межкопытной щели и венчика, возбудитель вирус. При некробактериозе некротические поражения на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах и выделяется возбудитель - бактерия.
Отравление змеиным ядом
Причинами отравления животных змеиным ядом являются укусы ядовитых змей. На территории Республики Беларусь обитает единственная ядовитая змея - гадюка обыкновенная. Ее яд - виперотоксин, он содержит в своем составе геморрагии, нейротоксин, различные коагулирующие и антикоагулирующие факторы, ферменты и др.
Патогенез.
Геморрагии, входящий в состав яда, вызывает лизис эритроцитов, появление кровоизлияний за счет повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов, нарушение свертываемости крови. Нейротоксин угнетает регулирующую функцию ЦИС. Под действием яда развивается дистрофия и некроз клеток, высвобождаются биологически активные вещества - гистамии, серотонин и т.д., которые обусловливают развитие реакции гиперчувствительности.
Клинические признаки: у животных отмечают возбуждение, пугливость, затем угнетение, учащение пульса и дыхания, позывы к рвоте, жажда, снижение тактильной чувствительности, нарушение координации движений, судороги. На месте укуса - болезненность, отек тканей, увеличение регионарных лимфоузлов. Степень выраженности клинических признаков зависит от количества попавшего в организм яда, места укуса. Очень опасны укусы в области головы, а попадание яда внутривенно обычно быстро заканчивается смертью животного.
Патологоанатомический диагноз.
1. Геморрагический диатез.
2. Серозно-геморрагический отек и некроз тканей в месте укуса.
3. Серозное воспаление регионарных лимфоузлов.
4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
5. Не свернувшаяся кровь.
6. Гемоглобинурия.
7. Острая венозная гиперемия и отек легких.
Диагноз устанавливается с учетом данных анамнеза, клинических признаков и результатов патологоанатомического исследования.
Дифференциальная диагностика.
Дифференцировать нужно от злокачественного отека, сибирской язвы, эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота.
При злокачественном отеке обнаруживается инфицированная рана, иногда газовая гангрена мышц в области раны, нет геморрагического диатеза, учитываются результаты бактериологического исследования.
При сибирской язве - сепсис, размягчение пульпы селезенки, геморрагический энтерит, результаты бактериологического исследования.
При эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота - некроз и газовая гангрена скелетных мышц, эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц, острый катаральный энтерит, результаты бактериологического исследования.
Отравление пчелиным ядом
Отмечается при ужалении пчелами, когда в организм проникает яд пчел - апитоксии. В состав апитоксина входят токсические полипептиды - мелитгин, апомин, тертиамин и др.; биогенные амины - гистамин, серотонин и др.; ферменты - фосфолипаза, гиалуронидаза и др.; минеральные вещества - калий, кальций, магний, цинк и др.; кислоты - муравьиная, соляная и другие компоненты.
Патогенез.
Пчелиный яд оказывает очень сложное влияние на организм. При попадании больших его доз происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости их стенок, разрушение форменных элементов крови, нарушение ее свертываемости. Яд также нарушает нервную деятельность, вызывает сенсибилизацию организма и т.д.
Клинические признаки.
В местах укусов развиваются болезненные отеки тканей. У животных отмечается возбуждение, учащение пульса и дыхания, повышение температуры, синюшность кожи и видимых слизистых оболочек, иногда сыпь на коже. Возможны пенистые истечения из носовой и роговой полостей, судороги. Укусы на слизистых оболочках верхних дыхательных путей могут привести к их отеку и гибели животных от удушья. Степень проявления клинических признаков зависит от количества попавшего в организм яда и от вида животных (наиболее чувствительны - лошади).
Патологоанатомический диагноз.
1. Серозный или серозно-геморрагический отек тканей в месте ужаления.
2. Острая венозная гиперемия и отек легких.
3. Несвернувшаяся кровь.
4. Кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в коже.
5. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
Диагноз устанавливается с учетом анамнестических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического исследования.
Дифференцировать нужно от отравления ядом шмелей, ос и шершней по анамнестическим данным.
Симулиидотоксикоз (симулиотоксикоз)
Это заболевание животных и человека, возникающее при массовом нападении мошек, характеризующееся отеками кожи, подкожной клетчатки и межуточного вещества органов и тканей, кровоизлияниями.
Этиология.
Вызывают болезнь мелкие кровососущие насекомые семейства Simuliidae.
Особенности биологии возбудителя и патогенез.
Самки мошек после оплодотворения откладывают яйца на смачиваемые водой камни, растения, располагающиеся на берегах рек, ручьев, проточных канав.
Из яиц выходят личинки, которые через стадию куколки превращаются в мошек. В больших количествах они нападают на животных и питаются их кровью, могут заползать в носовые ходы, уши, глаза, половые органы. Выделяемые со слюной гематропные и нейротропные яды вызывают развитие эритропении, мукоидного набухания стенок кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния, отеки, дистрофию паренхиматозных органов. Непосредственной причиной гибели животных является асфиксия вследствие отека легких, сердечная недостаточность.
Эпизоотологические особенности.
Наиболее интенсивный лет мошек отмечается в мае - июне.
На животных они нападают утром, днем и вечером.
Клинические признаки: беспокойство животных, затем угнетение, повышение температуры тела, саливация, отеки кожи и подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства, подгрудка и т.д., кровоизлияния в этих участках, учащение пульса и дыхания, фибриллярное подергивание мышц, хрипы, аборты у беременных животных. Летальность молодняка может быть до 50%.
Патологоанатомический диагноз (у коровы).
1. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния в коже ушных раковин, подгрудка, шеи, живота, промежностей и т.д.
2. Серозный отек подкожной клетчатки в местах кровоизлияний.
3. Острая венозная гиперемия и отек легких.
4. Острое расширение сердца.
5. Асцит, гидроторакс, гидроперикардиум.
6. Серозное воспаление подчелюстных, заглоточных, предлопаточных, надколенных, надвымянных лимфоузлов.
7. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомического и энтомологического исследований.
Дифференцировать нужно от сифункулятоза (вшивости), при котором отмечается зуд, шелушение и расчесы кожи, на теле и волосяном покрове животных обнаруживают вшей и гнид.
Лабораторная диагностика
В диагностике отравлений важное значение отводится результатам химико-токсикологического исследования.
Согласно Ветеринарному законодательству при подозрении на отравления животных в лабораторию направляют материал от трупов павших животных и все корма, которые скармливали животным.
Для химического исследования в лабораторию посылают в отдельных байках следующий материал:
- часть пищевода и пораженную часть желудка с содержимым (в количестве 0,5 кг);
- отрезок тонкого кишечника (длиной до 0,5 м) из наиболее пораженной части вместе с содержимым (до 0.5 кг);
- отрезок толстого кишечника (до 40 см) с содержимым;
- часть печени (0,5-1 кг) с желчным пузырем, а от мелких животных печень целиком;
- одну почку;
- мочу в количестве 0,5 л;
- скелетную мышцу до 0,5 кг;
- все корма в количестве 1 кг каждого корма;
- остатки кормов из кормушки в количестве 1 кг;
- иногда другие органы.
Банки должны быть плотно закрыты, опечатаны и немедленно с нарочным отправлены в лабораторию.