Трематодозы жвачных и меры борьбы с ними
Трематоды относят к плоским гельминтам Plathelminthes, классу сосальщиков Trematoda. Сюда входят два подкласса: Monogenea (моногенетические) и Digenea (дигенетические). Ветеринарно-медицинское значение в основном имеют представители дигенетических трематод. У них есть только одно экскреторное отверстие на заднем конце тела. В матке концентрируется огромное количество яиц. Развитие завершается в промежуточных хозяевах - беспозвоночных животных. Как правило, все трематоды - эндопаразиты. Моногенетические трематоды - в основном эктопаразиты холоднокровных животных и характеризуются наличием двух экскреторных отверстий, открывающихся дорсально. Матка укорочена, содержит одно яйцо. Развитие происходит без участия промежуточных хозяев.
По данным В. И. Петроченко (1967), у млекопитающих паразитируют трематоды около 390 видов, у птиц - 780, у человека - более 30 видов.
У большинства трематод тело сплющено в дорсовентральнам направлении. Форма паразитов разнообразна - листовидная (фасциолы), грушевидная (парамфистомы), нитевидная (ориентобильхарции) и др. На внешнем покрове (тегументе) многих особей хорошо развиты шипы (фасциолы), а у представителей Rhoраliаs из кишечника сумчатых на переднем конце имеются еще и мощные крючки. Трематоды прикрепляются к месту локализации при помощи ротовой и брюшной присосок. Длина гельминтов варьирует от десятых долей миллиметра до 10-15 см.
Внешние покровы (ранее называемые кожно-мышечным мешком) трематод и цестод представляют собой цитоплазматический тегумент, состоящий из наружной и внутренней частей. В отличие от кутикулы нематод тегумент цестод и в некоторой степени трематод - активный орган, выполняющий функции секреции, пищеварения и всасывания. У личинок трематод (спороцист и частично редий) на плазматической мембране (наружная поверхность тегумента) расположены микроворсинки, приспособленные к перевариванию пищи и ее всасыванию. Трематоды имеют нервную, выделительную, пищеварительную и половую системы.
Нервная система трематод состоит из двух нервных ганглиев, лежащих по бокам глотки, и отходящих от них нервных стволов, соединяющихся поперечными комиссурами. Нервные ответвления особенно развиты в области брюшной и ротовой присосок. Нервные стволы, достигающие заднего конца тела, соединяются между собой рядом кольцевидных поперечных комиссур. Мирацидий (эмбриональная личинка) и церкарий имеют развитую нервную систему, тогда как у спороцистов ее до сих пор не обнаружили.
Органы чувств у трематод развиты слабо и есть только у личинок - мирацидиев и церкариев (рудиментарные пигментные пятна). На теле этих личинок находятся чувствительные образования - сенсиллы.
Выделительная система трематод протонефридиального типа. В целом она представлена мелкими канальцами, начинающимися с боков тела и вливающимися в общий экскреторный канал, расположенный по оси тела и заканчивающийся отверстием в задней его части (бывают и исключения).
Пищеварительная система включает ротовое отверстие, которое находится на дне ротовой присоски (у парамфистоматид ротовой присоски нет), глотку, пищевод и кишечные стволы, заканчивающиеся слепо в заднем конце тела паразита. Многие трематоды имеют кишечные стволы с боковыми ветвящимися отростками (фасциолы). Непереваренные остатки пищи из кишечника удаляются через ротовое отверстие.
В обменных процессах трематод принимает участие и тегумент, об активной функции которого свидетельствует тот факт, что на поверхности цитоплазматической мембраны обнаруживают мукополисахарид, щелочную фосфатазу, пептидазу и другие ферменты. Кроме того, в паренхиматозном слое тегумента (внутренняя часть) расположено множество звездчатых клеток с филаментами, соединяющимися с кишечником, наружной частью тегумента и выделительной системой гельминта. В звездчатых клетках накапливается гликоген, который используется по мере необходимости. Таким образом, паренхима играет большую роль в обмене веществ.
Приведенное выше дает возможность понять механизм питания гельминтов и влияния антигельминтиков, действующих не только через пищеварительный канал, но и через внешний покров трематоды.
Полова система трематод хорошо развита. Все трематоды (сосальщики), за исключением представителей надсемейства Schistosomatidae, - гермафродиты (двуполые). Мужской половой аппарат включает в себя семенники (компактные или разветвленные), от которых отходят семяпроводы, вливающиеся в общий семявыносящий проток, заключенный в конечном участке в мышечный мешок - половую бурсу. Конец семявыносящего протока - половой орган (циррус) - открывается рядом с женским половым органом - влагалищем. Хотя есть мнение о том, что у трематод происходит и перекрестное оплодотворение, но, вероятно, процесс чаще всего заканчивается самооплодотворением.
К женским половым органам относится оотип, где оплодотворяются и формируются яйца. С ним посредством яйцевода соединяются яичник, продуцирующий яйцевые клетки, и семяприемник, содержащий спермии. С оотипом сообщаются и желточники, которые у трематод расположены по бокам тела и вырабатывают желточные клетки, богатые питательным субстратом и гранулами для образования склеротиновой скорлупы яиц. К оотипу примыкает небольшой Лауреров канал, открывающийся наружу на дорсальной стороне. Роль этого канала двоякая. Он служит вагиной, но чаще выделяет во внешнюю среду излишки желточных клеток. У особей семейства Schistosomatidae он отсутствует.
Все трематоды - биогельминты, развиваются с чередованием поколений и смены хозяев. Половозрелые гельминты (мариты) паразитируют у позвоночных животных - дефинитивных хозяев, личиночная фаза - у промежуточных и дополнительных хозяев (водные и сухопутные моллюски, кольчатые черви, ракообразные, членистоногие и рыбы).
Парамфистоматозы жвачных животныхОстро или хронически протекающие заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Возбудители - трематоды семейств Paramphistomatidae, Gastrotllylacidae, подотряда Paramphistomata. У домашних и диких жвачных паразитируют более 60 видов этих гельминтов. Локализация - преджелудки (половозрелые особи) и подслизистая двенадцатиперстной кишки (юные паразиты).
Дикроцелиоз жвачных животныхХронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, а также многих диких жвачных. Возбудитель - мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация - желчные ходы печени. Может заражаться и человек.
Хасстилезиоз мелкого рогатого скотаЗаболевание овец, коз, архаров, вызываемое трематодой подотряда Fasciolata. Гельминты локализуются как в глубоких, так и в верхних слоях слизистой тонкой кишки.
Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
Заболевание крупного и мелкого рогатого скота, верблюдов и многих диких жвачных, вызываемое трематодой семейства Dicrocoelidae, подотряда Fasciolata. Заражаются возбудителем свиньи, восприимчив к нему и человек. Локализация - протоки поджелудочной железы, в печени встречается редко.
Фасциолезы крупного и мелкого рогатого скота
Остро или хронически протекающие заболевания домашних и диких парнокопытных. Возбудители - трематоды семейства Fasciolidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники, грызуны и человек. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Parafasciolopsis fasciolaemoгрha. Локализация - желчные ходы печени.
Возбудители.
Во всех зонах наиболее часто встречается Fasciola hepatica - обыкновенная фасциола. Трематода листовидной формы, длиной 2-3 см, шириной 0,8-1,2 см. Марита (половозрелая фасциола) темно-серого цвета, непoловозрелые особи - серого. Хорошо выражены плечики. Характерный признак фасциолы - все внутренние органы разветвлены. Среднюю и заднюю части тела занимают ветвистые семенники. Розетковидная матка и яичник в форме оленьих рогов расположены несколько сбоку и позади брюшной присоски. Боковые поля заняты желточниками, а половая бурса и женское половое отверстие открываются между разветвлениями кишечника и брюшной присоской.
F. gigantica - гигантская фасциола отличается от первой большими размерами и формой тела. Длина достигает 4-7,5 см, ширина - 0,5-1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Длина шипа 0,0385 мм, лезвия 0,0194 мм. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета, овальной формы, длиной 0,12-0,14 мм, шириной 0,07-0,09 мм. На узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.
Биология развития.
Фасциолы, как и большинство трематод, биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием промежуточных хозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик (Lymnaea truncatul), для гигантской - ушко видный прудовик (L. auricularia). Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями - во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20-30°C яйцо через 12-18 суток становится инвазионным - в нем формируется эмбриональная личинка - мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидии в воде активно плавают и при встрече с моллюсками - промежуточными хозяевами внедряются в их ножки, далее в печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария (бесполое, или партеногенетическое, размножение).
В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2-3 мес. Из одного мирацидия может образоваться 1000 церкариев. Церкарии - последняя стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в воду через мантийную полость хозяина и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок - адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев. Адолескарии имеют шарообразную форму, вначале серого, а затем коричневого или темно-коричневого цвета. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска.
Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинных болотистых пастбищах. В кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелости за 3-4 месяца.
Эпизоотологические данные.
Фасциолезы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева - гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.
Источники распространения инвазии.
Ими являются зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и др. Известно более 40 видов животных - дефинитивных хозяев фасциол. Значительную роль в распространении фасциолеза: играют видовой состав и численность моллюсков - промежуточных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек, водоемов и прудов. Источником заражения служат низинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало - адолескарии. Животные нередко заражаются при скармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов.
Температура, влага, растительность и другие факторы внешней среды способствуют распространению промежуточных хозяев, развитию личиночных стадий фасциол, длительности сохранения в моллюске и во внешней среде. Например, в Нечерноземной зоне России за 6 осенне-зимних месяцев яйца и зараженные моллюски фактически все погибают. Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазированных весной моллюсков, в теплых же районах (Средняя Азия, Астраханская обл. и др.) адолескарии в значительном количестве могут сохраняться зимой и весной становиться источником заражения животных.
Яйца фасциол в высыхающих фекалиях перестают развиваться и погибают на 8-9-е сутки, а сформировавшиеся мирацидии сохраняются не более 1-1,5 суток. Гниение и низкая температура (от - 5 до - 15°С) убивают мирацидиев в яйце или зародыша за 2-3 сут, при температуре 40-50°C они погибают через несколько минут, 0,5% -ный раствор соляной кислоты убивает зародыш через 1 мин, 2% -ный раствор едкого натра - через 2 мин.
Адолескарии устойчивы при - 4. - 6°С и долго не погибают. В Московской и других областях Нечерноземья часть адолескариев может дожить до весны и служить источником заражения животных (хотя это особого значения в эпизоотологии не имеет). Дождливые и теплые весна и лето способствуют резкому увеличению численности моллюсков, их заражению яйцами фасциол и появлению на пастбищах в большом количестве адолескариев. Использование новых земель с применением открытой системы орошения также способствует распространению инвазии, так как моллюски быстро осваивают новые биотопы.
Патогенез и иммунитет.
Патогенез фасциолеза связан с биологией развития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Молодые фасциолы в период миграции травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Фасциолы при передвижении переносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани.
Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупоривают желчные ходы и вызывают застой желчи: Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.
Во время миграции фасциолы растут и развиваются, выделяя продукты обмена, а некоторая их часть погибает. Таким образом, как экзогенные, так и соматические антигены оказывают аллергическое воздействие на организм хозяина.
Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Но из практики известно, что сколько-либо заметный врожденный иммунитет отсутствует. А если постинвазионный иммунитет и есть, то он выражен слабо. Тем не менее результаты наших исследований позволили установить при хроническом фасциолезе коров эозинофилию (733,3 клетки в 1 мкл крови, в контроле - 150), лейкоцитоз (12550 клеток в 1 мкл, В контроле - 7652), уменьшение уровня гемоглобина и общего белка при резком увеличении содержания гамма-глобулинов. В крови и молозиве больных коров наблюдалось снижение лизоцимной активности (на 42,8 %) как показателя естественной резистентности и повышение уровня JgG (на 83,5 %) и JgМ (на 52,3 %).
Симптомы болезни.
У взрослых овец и коров фасциолез в основном протекает хронически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. В целом течение инвазии и симптомы болезни зависят от интенсивности заражения, вида фасциол (гигантская более патогенна), физиологического состояния, возраста дефинитивного хозяина, условий содержания и кормления животных. Острое течение у молодняка обусловлено проникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительно через 2-2,5 месяца с момента заражения. У молодняка овец температура повышается до 41,2-41,6°С, больные угнетены, отстают от отары, теряют аппетит. В области печени увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается анемия, уменьшается число эритроцитов до 3-4 млн, снижается уровень гемоглобина.
Слизистые оболочки бледные. Смертность овец достигает высокой степени. Острое течение инвазии у молодняка крупного рогатого скота проявляется сильным угнетением больных, залеживанием, резким увеличением печени, ее болезненностью, атонией и истощением. Стельные коровы нередко абортируют.
У животных того и другого вида при остром течении развивается асцит, что, безусловно, отражается на показателях крови. Хроническая инвазия продолжается месяцами. Она обусловливается паразитированием взрослых гельминтов на фоне морфофункциональных нарушений печени.
У овец отмечают вялость, исхудание, бледность и постоянную желтушность слизистых. Поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части груди. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров симптомы болезни выражены слабее. Часто отмечают гипотонию и атонию преджелудков, снижение прироста живой массы, удоя. Иногда отмечают аборты. Установлено существенное нарушение витаминного обмена, особенно витаминов групп А, В и С. При фасциолезе, вызванном фасциолой гигантской, патологический процесс проявляется глубже, а симптомы болезни выражены ярче.
Следует подчеркнуть, что при неудовлетворительных условиях содержания и кормления поголовья даже небольшое количество фасциол может вызвать у животных явную клиническую картину фасциолеза.
Патологоанатомические изменения. В начальной стадии инвазии по ходу миграции молодых фасциол возникает очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5-1,0 см с кровоизлияниями и последующим рубцеванием ткани. При наличии в желчных ходах молодых фасциол регистрируют холангит и биллиарный цирроз. Желчные ходы утолщены, их диаметр достигает 2-3 см, толщина стенки - 0,5 см: При остром течении болезни печень заметно увеличена, переполнена кровью, края закруглены. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко фибринозные пленки. При сильной инвазии oтмeчают перитонит, асцит, иногда обильное кровотечение (до 2-3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные. При биллиарном циррозе наблюдают равномерно расположенные серовато-белые очажки соединительной ткани, разросшейся вокруг междольковых желчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху.
При хроническом фасциолезе желчные ходы местами существенно расширены, заметно выступают на поверхности печени, на месте разрушенной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки протоков становятся твердыми, а там, где откладывается кальций, они напоминают наждачную бумагу. В расширенных местах желчных ходов скапливаются слизь, продукты воспаления и фасциолы, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистая масса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь содержит густую темно-коричневую слизь и увеличен в объеме.
У крупного рогатого скота фасциолы могут быть обнаружены в легких и других органах и тканях, где возникает местная реакция. Установлено, что у стельных коров происходит внутриутробное заражение плода, хотя это в эпизоотологии значительной роли не играет.
Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных (возраст, зональные особенности, время года и др.), симптомов болезни (сроки заболевания, характер течения и др.) и лабораторных исследований. Очень важно своевременное установление острого фасциолеза. Для этого нужно провести диагностический убой больного животного. Печень после предварительного осмотра подвергают полному гельминтологическому вскрытию. Кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем их несколько раз промывают и удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Гельминты серого цвета, могут быть величиной от нескольких миллиметров до 0,5-1,0 см.
Для диагностики хронического фасциолеза исследуют 4-5 г фекалий методом последовательных смывов. Для повышения эффективности обнаружения яиц со дна осадка берут три капли и наносят на предметное стекло на некотором расстоянии друг от друга, накрывают другим предметным стеклом толщиной 1 мм, но укороченным на 2 см. При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на рельефно выступающие и местами расширенные желчные ходы печени. На разрезе печени обнаруживают при xpoническом течении болезни отложения содей в желчных ходах, чего не бывает при ее токсическом поражении.
Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц парам фистомат, для которых характерны рыхлое расположение желточных клеток и серый цвет.
Лечение.
Фасциолезных животных следует лечить строго дифференцированно с учетом возраста паразитов. Это связано с тем, что в зависимости от стадии развития трематод антигельминтики на них действуют по-разному. Так, против молодых фасциол при остром фасциолезе применяют ацемидофен, ацетвикол, дертил, урсовермит, фаскоферм, фазинекс.
Ацемидофен назначают индивидуально в виде 10% -ной водной суспензии, перрорально, без ограничения в режиме кормления. Доза для овец 0,15 г/кг по действующему веществу (ДВ). Крупному рогатому скоту с целью профилактики дают в дозе 0,15 г/кг, с лечебной - 0,2 г/кг. Суспензию готовят перед дегельминтизацией. Антигельминтик (действует губительно на фасциол во всех стадиях развития, но особенно эффективен против юных и неполовозрелых форм. Животных в течение 15 суток после дегельминтизации убивать не разрешается.
Ацетвикол - стабильная суспензия ацемидофена. Перед применением ее необходимо тщательно взбалтывать. Доза для овец индивидуально через рот из расчета 1 мл/кг.
Дертил выпускают в виде таблеток желтого цвета для овец (дертил О) и зеленого - для крупного рогатого скота (дертил Б) для индивидуального применения. Дертил О рекомендуют давать овцам внутрь в дозе 0,004 г/кг (одна таблетка на 50 кг массы тела при хроническом течении инвазии) и 0,008 г/кг (две таблетки на 50 кг массы тела при остром течении фасциолеза). В каждой таблетке содержится по 0,1 г активно действующего вещества (АДВ). Дертил Б дают крупному рогатому скоту при хроническом (0,003-0,004 г/кг) и остром (0,006-0,008 г/кг) фасциолезе. В каждой таблетке содержится 0,3 г АДВ. Лактирующим коровам препарат давать нельзя. Не следует дертил Б заменять дертилом О и наоборот. В последнее время дертил Б разрешено растворять в небольшом количестве теплой воды (каждую дозу отдельно) и смешивать с 1,0-1,5 кг комбикорма. Давать индивидуально в кормушку. Размельчать таблетки без защиты органов дыхания и зрения не рекомендуется.
Урсовермит (рафоксанид) - суспензия белого цвета, в 100 мл содержится 2,5 г ДВ рафоксанида. Срок хранения 2 года. Назначают индивидуально перорально, однократна (перед утренним кормлением). Суспензию взбалтывают и дозируют шприцем или мерным цилиндром. С лечебной и профилактической целью дают овцам и крупному рогатому скоту в дозе 20 мл/50 кг. При остром фасциолезе препарат назначают в дозе 30 мл/50 кг. Лактирующим животным давать препарат не рекомендуется. Убой разрешен не ранее чем через 28 суток после дегельминтизации.
В 1 мл фасковерма содержится 50 мг клозантела гидроксида. Его выпускают в упаковках по 100 мл. Срок хранения 2 года. Доза для овец и крупного рогатого скота (подкожно или внутримышечно) равна 2-5 мг/кг по ДВ, или 1 мл/20 кг однократно. Мясо и молоко животных не используют в пищу в течение 14 суток.
Фазинекс выпускают в виде суспензии, применяют однократно, через рот. Доза для овец 1 мл/5 кг 5% -ной суспензии, для крупного рогатого скота 6 мл/50 кг 10% -ной суспензии. Этот препарат не противопоказан беременным, сильно инвазированным и ослабленным животным. Лактирующим животным давать не рекомендуется. В наших опытах у коров, получавших этот препарат в лечебной дозе, жирность молока снижал ась до 1,5 %.
Палитрем назначают крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцам и козам - 0,14 г/кг массы тела. Корове его задают с комбикормом (0,5-1,0 кг) после тщательного перемешивания. Молодняку крупного рогатого скота и овцам можно давать групповым методом из расчета на одно животное соответственно 300-500 и 150 г комбикорма. Препарат засыпают в кормушки на 50-100 голов. Животных подпускают одновременно.
Четыреххлористый углерод вводят крупному рогатому скоту внутримышечно в виде смеси с медицинским вазелиновым маслом (1: 1) в дозе 10 мл/100 кг (в 2-3 места). При осложнениях применяют внутривенно раствор хлористого кальция (по 100 мл 10% -ного раствора) 3-4 раза в сутки и назначают руминаторные средства. Кофеин противопоказан. Молодняку овец до 1 года препарат вводят в рубец в дозе 1 мл, взрослым животным - в дозе 2-3 мл.
При фасциолезе также применяют довеникс, дириан, занил, дисалан, ивомек плюс и др.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики фасциолеза проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, которые базируются на биологии возбудителей и эпизоотологии заболевания. Главные звенья этих мероприятий - изучение гельминтологической ситуации пастбищ, плановые исследования, дегельминтизация животных и обезвреживание навоза.
Для выявления биотопов моллюсков на пастбищах необходимо тщательно осматривать долины рек, овраги, окраины болот и водоемов, оросительные каналы и лужи. В дождливые годы на лугах моллюски заселяют даже углубления от копыт коров, шин тракторов и машин. Для обнаружения моллюсков вначале осматривают растительность, ее прикорневую часть, а затем стенки углублений. В сухую погоду моллюски зарываются во влажную почву, поэтому их можно обнаружить при промывании проб грунта. Ушковидный прудовик нередко локализуется в канавах под опавшей листвой. Определяют плотность заселения моллюсков на 1 м2 и экстенсивность заражения.
Для профилактики острого фасциолеза необходимо вносить моллюскоциды в биотопы дважды в год - в апреле-мае и начале июня и в конце лета - в июле-августе. На юге страны эту работу проводят в более ранние сроки - в период поливов. В Средней Азии и Закавказье необходима третья обработка - в конце лета. В качестве моллюскоцидов применяют 5,4-дихлорсалициланилид и сульфат меди (медный купорос). Первый препарат вносят в форме 10% -наго эмульгирующего концентрата в лужи, канавы; мочевину - в количестве 1 г чистого вещества или 10 г концентрата на 1 м3 воды. Пастбища опрыскивают раствором 0,01 % -ной концентрации из расчета 0,2 г чистого вещества или 2 г концентрата на 1 м2 площади биотопа. Сульфат меди вносят в проточные и стоячие водоемы с созданием в них концентрации препарата 1: 5000 (в проточные - 0,2-0,3 г/л в 1 ч, в стоячие - 0,2 г/л), на влажные участки - из расчета 2 г на 1 м2 площади (20 кг/га).
Профилактические дегельминтизации должны строго соответствовать климато-географическим условиям зон. Так, в Нечерноземье молодняк животных целесообразно дегельминтизировать трижды: первый раз - в конце сентября - начале октября, второй - в начале января и третий - за месяц до выгона животных на пастбище (при необходимости). Взрослых животных обрабатывают в ноябре или январе и при необходимости в начале весны (за месяц до выгона на пастбище).
В условиях Нечерноземья в основном первичное заражение животных происходит во второй половине июля. Известно, что часть адолескариев перезимовывает (до 10 %), поэтому некоторые животные могут заразиться в более ранние сроки - во второй половине мая и в июне. В теплых районах Средней Азии животные заражаются почти круглый год, но преимущественно - во второй половине лета и осенью. Поэтому рекомендуется трехкратная дегельминтизация: в апреле - мае, августе - сентябре и в декабре - январе. В пустынно-пастбищной зоне достаточна одна обработка в год - в декабре. В Закавказье наблюдается примерно такая же картина, но овцы в основном заражаются после перегона с летних пастбищ, следовательно, острый фасциолез наблюдается в конце декабря или начале января. Преимагинальную дегельминтизацию целесообразно проводить через 6 недель после прибытия на зимние пастбища. После предварительных лабораторных исследований обработку при необходимости нужно повторить в конце января и в начале февраля. На Украине животные начинают заражаться в июне - июле, поэтому их необходимо дегельминтизировать не мeнee трех раз в год: в августе - сентябре, октябре - ноябре и весной перед выгоном на пастбище (при необходимости).
Сроки дегельминтизации следует уточнять ежегодно на местах с учетом условий года. Предпочтительна преимагинальная дегельминтизация. Обрабатывать надо все поголовье, в том числе животных индивидуального сектора, даже если установлена не 100% -ная зараженность животных.
Стойлово-выгульное содержание животных в летне-осенний период с подкормкой свежей зеленью и сеном с благополучных пастбищ и сенокосов надежно предохраняет от заражения и заболевания фасциолезом.
В неблагополучных хозяйствах через каждые 2 месяца животных переводят на новые участки выпаса. При отсутствии такой возможности пастбища меняют один раз в зависимости от климато-географических условий (в Нечерноземье - в конце июля - начале августа).
Биотермическое обеззараживание навоза с постройкой навозохранилищ на территории ферм крупного и мелкого рогатого скота надежно предотвращает рассеивание яиц фасциол. Необходимо знать, что эффективность дегельминтизации при хроническом фасциолезе определяют по истечении 28-30 суток. Благополучие хозяйства устанавливают комплексными исследованиями - гельминтоовоскопией и гельминтологическими вскрытиями, особенно при остром течении инвазии.