Анаэробная энтеротоксемия свиней
Анаэробная энтеротоксемия свиней (лат. Enterotoxaemia anaerobicasuis; англ. Anaerobic enterotoxaemia синонимы: анаэробная дизентерия, некротический энтерит) - остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой летальностью.
Этиология.
Возбудитель заболевания - микроорганизм Clostridium perfringens (далее Cl. perfringens), который впервые выделен и описан под разными названиями в 1892 году в Америке Велчем и Нуталли, в 1893 году Френкелем в Германии, в 1898 году Вейоном и Зюбе во Франции.
В настоящее время вид Cl. perfringens принято считать состоящим из 6 самостоятельных типов (А, В, С, Д, Е, F), отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемого токсина, вызывающие характерные для каждого из них заболевания. Считается, что Cl. perfringens вырабатывает сложный экзотоксин, состоящий из не менее 15 факторов патогенности, образующихся в различной комбинации в культурах разных штаммов, которые обозначаются буквами греческого алфавита.
Токсины альфа, бета, эпсилон, йота обладают выраженными летальными и некротическими свойствами, играющими основную роль в этиологии болезней, вызываемых Cl. perfringens и их называют главными летальными токсинами. На обнаружении этих основных токсинов в реакции нейтрализации с типоспецифическими антитоксическими сыворотками основана идентификация типов Cl. perfringens. Посредством выявления и других, второстепенных антигенов, можно дополнительно уточнить внутритиповые варианты. Токсинообразование для штаммов Cl. perfringens не постоянно. Наряду с токсигенными штаммами имеются штаммы, вырабатывающие слабые токсины. Токсигенность одного и того же штамма также может колебаться. Соотношение между компонентами токсина меняется в зависимости от штаммов, его индивидуальных свойств, а также от характера среды, на которой выращивались культуры.
Установлено, что отдельные штаммы Cl. perfringens типов А, В, С, Д синтезируют энтеротоксин.
Cl. perfringens всех типов - довольно толстые палочки 4-8 х 0,6-1,5 мкм, без жгутиков, с закругленными концами. В зависимости от состава среды, под действием антибиотиков и других факторов, особенно в старых культурах, наблюдается значительный полиморфизм. Молодая культура возбудителя грамположительна, старая - грамотрицательна.
В организме животных и на средах, содержащих нативный белок, образуют капсулы, окружающие тело микроба в виде светлого ободка. При длительном хранении или после частых пересевов на среды, бедные нативным белком, способность к образованию капсулы утрачивается.
При неблагоприятных условиях во внешней среде, а также при длительном выращивании (12-14 дней) на безуглеводистых, щелочных, богатых белками средах, образуют крупные овальные споры, располагающиеся центрально или субтерминально. На среде Китта-Тароцци микроорганизм дает бурный рост через 4-6 ч, сопровождающийся помутнением и газообразованием. Через 2-6 дней рост прекращается и микробные клетки оседают на дно пробирки. РН среды изменяется в кислую сторону.
На поверхности глюкозо-кровяного агара Цейсслера Cl. perfringens через 12-18 ч образует крупные, сочные колонии сероватого цвета, окруженные 1-ой или 2-мя светлыми зонами гемолиза, которые при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватый оттенок, что является характерным для колоний микроорганизмов данного вида.
В молоке через 16-24 ч появляется плотный губчатый сгусток, молочная сыворотка - прозрачная. При росте на среде Вильсон-Блера, в результате восстановления железа, через 2-4 ч наступает сплошное почернение агарового столбика. Мозговая среда не чернеет.
Ферментативные свойства микроба разных типов в основном одинаковые. Cl. perfringens свертывает лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Более 90% штаммов сбраживает с образованием кислоты и газа фруктозу, галактозу, глюкозу, инозит, мальтозу, лактозу, сахарозу, крахмал. Некоторые штаммы разлагают глицерин, целлюлозу, гликоген, инулин, раффинозу, рибозу, салицин, трегалозу. Не встречаются штаммы, способные ферментировать маннит и дульцит.
Протеолитические свойства у Cl. perfringens выражены слабо. Свернутую сыворотку и вареные кусочки мяса разжижает медленно (на 2-7-й день). Однако, у большинства штаммов типа А протеолитическая активность выражена в значительной степени. Желатин разжижают все штаммы. Большинство штаммов способны гидролизовать казеин.
Некоторые исследователи установили у Cl. perfringens наличие фага.
Вегетативные формы клостридий быстро погибают под действием кислорода, солнечных лучей, высокой температуры, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ и антибиотиков, действующих на грамположительные бактерии. Так, солнечные лучи разрушают вегетативные формы за 5 ч, кипячение — за 1-3 мин; 2%-й раствор гидроксида натрия или формальдегида, 5%-й раствор фенола — за 5-10 мин.
Споры CI. рerfringens во внешней среде сохраняются годами. Они погибают при +90 °С через 30 мин, выдерживают кипячение 10-15 мин. В качестве дезсредств используют раствор хлорной извести с содержанием 5 % активного хлора, 5-10%-й горячий раствор гидроксида натрия или раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные.
Энтеротоксемия поросят регистрируется во многих странах интенсивного свиноводства. В Республике Беларусь ее чаще регистрируют в крупных специализированных свиноводческих комплексах. Заболеванию анаэробной энтеротоксемией чаще подвержены поросята в первые дни жизни, реже поросята-отъемыши до трехмесячного возраста.
Источником возбудителя инфекции служат больные поросята и свино- матки-клостридионосители, выделяющие возбудитель и инфицирующие окружающую среду. Возбудитель выделяется преимущественно с каловыми массами. Факторами передачи являются контаминированные возбудителем объекты внешней среды.
В. Г. Зароза отмечает, что микробы группы CI. рerfringens широко распространены в природе. Они присуствуют в почве, воде, включая и морскую, воздухе, содержимом кишечника животных, птиц и человека, в мясных и растительных продуктах, а также на поверхности кожи животных. Среди них имеются как возбудители острых инфекций, так и нормальные обитатели кишечника.
В. А. Ленькова, К. Р. Ургуев считают, что CI. рerfringens типа А наиболее широко распространен, а другие типы встречаются в природе гораздо реже и не являются постоянными обитателями кишечника человека и животных. CI. рerfringens других типов широко распространены только там, где среди животных встречаются инфекции, обусловленные этими возбудителями.
Основная масса публикаций свидетельствует, что возбудителем анаэробной энтеротоксемии свиней является CI. рerfringens типа С. Вместе с тем исследованиями А. В. Бублова установлено, что данное заболевание у свиней в животноводческих хозяйствах РБ может обусловливаться и типами А, В, С, Д.
До 20-х годов нашего столетия CI. рerfringens считали возбудителем только газовой гангрены. В последующем подобные микроорганизмы выделены и описаны при заболеваниях овец, крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, собак, верблюдов, пищевых отравлениях людей, свиней, птиц и диких зверей.
Заражаются поросята алиментарным путем. В инфицировании новорожденных большую роль играет загрязнение вымени и сосков свиноматок экскрементами больных поросят. Кроме того, на свинокомплексах накоплению CI. perfringens и возникновению болезни способствуют групповое содержание супоросных свиноматок с одновременным опоросом большого числа животных и передача возбудителя по ходу технологического процесса.
Важным моментом в возникновении заболевания являются ослабленная резистентность организма, недостаток молозива и низкое его качество, нарушение санитарного режима в свиноводстве и др.
Болезнь может возникнуть внутри хозяйства при наличии благоприятных условий для развития этиологического микроорганизма в организме животных или появиться в результате заноса высоковирулентных штаммов возбудителя. Стационарность болезни обусловливается клостридио- носительством взрослых свиней, обильным инфицированием внешней среды (свинарников, территории фермы) и устойчивостью возбудителя.
На свиноводческих комплексах болезнь возникает в любое время года, чаще — в зимне-весенний период, протекает в виде эпизоотических вспышек с охватом большого поголовья поросят на разных технологических циклах.
Заболеваемость среди поросят иногда достигает 10-80 %, летальность — 50-100%.
Течение и симптомы болезни.
Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание отмечается даже в первые часы после рождения.
Протекает анаэробная энтеротоксемия сверхостро, остро и подостро. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от типа возбудителя и возраста животных. Болезнь, обусловленная типом В и С, протекает очень быстро, с момента проявления первых признаков заболевания до гибели поросят проходит несколько часов, редко 2-3 суток. При сверхостром течении поросята погибают без видимых признаков заболевания. В отдельных случаях возможно подострое течение болезни. Характерными признаками болезни являются профузный понос, фекалии с примесью крови и пузырьками газа, резко выраженное угнетение, прострация.
Анаэробная энтеротоксемия поросят, обусловленная Cl. perfringens типа А, протекает менее остро. Заболевают поросята на вторые — пятые сутки после рождения. Они становятся малоподвижными, отказываются от соска, кожный покров принимает синюшный оттенок, развивается понос. Кровь в фекалиях обнаруживается не всегда. В случаях подострого течения болезни животные могут выздороветь. Такие поросята быстро поправляются и хорошо развиваются. Рецедивов болезни у них не отмечается.
На промышленных комплексах, а также в крупных свиноводческих хозяйствах анаэробная энтеротоксемия у новорожденных поросят часто протекает в ассоциации с эшерихиозом, в группе доращивания — с сальмонеллезом и дизентерией.
Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей. Глаза запавшие, слизистая оболочка бледная.
Наиболее характерные изменения находят в тонком кишечнике, особенно в тощей кишке. У одних поросят весь кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым. У других воспалены лишь отдельные отрезки кишечника с преимущественной локализацией изменений в тощей кишке. Кишечная стенка местами некротизирована, покрыта язвами. Содержимое кишечника кровянистое, с пузырьками газа, желудок наполнен сгустками молока, слизистая оболочка его гиперемирована или геморрагически воспалена.
В брюшной полости признаки серозно-фибринозного перитонита. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Печень наполнена кровью темно-вишневого цвета, с серыми или желтыми очагами (пятнистая), дряблая, края закруглены. Желчный пузырь наполнен густой желчью. Селезенка увеличена, пульпа её размягчена. Под капсулой почек заметны точечные кровоизлияния, граница между корковым слоем сглажена, почки иногда размягчены.
В грудной полости обнаруживается небольшое количество прозрачной жидкости красноватого или соломенного цвета. Слизистая оболочка гортани, трахеи и бронхов гиперимирована. Лёгкие увеличены, вишневого цвета, отечны. Сердечная сорочка наполнена прозрачной жидкостью соломенного цвета, мышца сердца дряблая. На эпикарде, эндокарде и клапанах сердца ясно выражены точечные и диффузные кровоизлияния.
У поросят старшего возраста обнаруживают геморрагический диатез, отеки подсерозной оболочки желудка, брыжеечных лимфатических узлов, век, ушей, лёгких. В содержимом тонкого кишечника примесь крови и фибрина.
Визуальным наблюдением под лупой и при гистологическом исследовании обнаруживают некроз ворсинок тонкого отдела кишечника, особенно в верхней части тощей кишки.
Р. Лулов, А. К.. Ангелов отмечают, что патоморфологическая картина связанная с CI. рerfringens у различных животных в общем подобна на таковую у овец. Тяжелее всего протекают инфекции типа С, вызывающие самые значительные патоморфологические изменения. Тип А проявляется легкой желтухой и слабым гемосидерозом печени, почек и селезенки; тип Д - тяжелым поражением и гиалиновой дистрофией почек; тип С - некротическим энтеритом, выраженным геморрагическим диатезом и дегенеративными изменениями ганглиозных клеток и демиелизацией мозга.
Лабораторная диагностика.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Материалом для бактериологического исследования служат свежий труп или перевязанный участок пораженного кишечника, кусочки паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и содержимое тонкого кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного. В теплое время года патологический материал консервируют.
Для постановки диагноза на анаэробную энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсиногенности возбудителя) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. В обоих случаях необходима типизация (определение типа токсина) в патологическом материале или культуре в реакции нейтрализации (РН) на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С1. perfringens.
Окончательный диагноз считается установленным:
- при обнаружении токсина в фильтрате содержимого тонкого кишечника и определении его типа в РН с типоспецифическими сыворотками (без выделения культуры);
- при выделении из исходного материала культуры со свойствами, характерными для возбудителя анаэробной энтеротоксемии поросят, с последующим определением биологическим методом ее токсичности.
Специфическая профилактика, лечение и меры борьбы.
Период новорожденности - это период приспособления организма животного к новым для него условиям существования. Он характеризуется значительными функциональными и морфологическими перестройками, необходимыми для дальнейшего развития вне организма матери. Так как строение плаценты домашних животных в значительной мере исключает возможность проникновения через неё антител из материнского организма, а сам плод, как правило, не синтезирует собственных антител из-за отсутствия контакта с антигенами и относительной незрелости иммунной системы, то животные рождаются обычно без антител. Антитела появляются у них только после получения ими молозива.
Обеспеченность молодых животных колостральными антителами определяется содержанием иммуноглобулинов в молозиве, количеством выпоенного молозива и проницаемостью стенок кишечника. Накопление иммуноглобулинов в молочной железе, по мнению исследователей, происходит наиболее интенсивно в последний период беременности за счёт перехода их из сыворотки крови.
Пассивный колостральный иммунитет (его продолжительность) зависит от характера возбудителя, титра антител, вида животных и колеблется от двух недель до нескольких месяцев.
Основной причиной гибели животных при энтеротоксемии является интоксикация организма и для обеспечения невосприимчивости необходимо наличие антитоксического (гуморального) иммунитета.
Многочисленные экспериментальные исследования ученых, проведенные как у нас в стране, так и за рубежом отмечают ведущую роль антитоксического фактора в создании иммунитета против токсикоинфекций клостридиальной этиологии.
По данным К. Р. Ургуева антибактериальный иммунитет при клостридиозах играет второстепенную роль. С данным мнением созвучны результаты опытов В. Н. Мельникова, Н. И. Мельникова и многочисленные исследования других авторов. Однако нельзя игнорировать мнение тех специалистов, которые утверждают, что для получения полноценного и стойкого иммунитета необходимо иммунизировать не только к токсину, но и к самим возбудителям и их ферментам патогенности.
Первые попытки использования вакцин для борьбы с анаэробной инфекцией принадлежат Вейнбергу, применившему в 1913 году вакцину из убитых нагреванием микробных тел Кл.перфрингенс для лечения затянувшихся форм газовой флегмоны. Затем, начиная приблизительно с 1920 года стали появляться исследования, в которых для создания иммунитета к анаэробной инфекции в качестве вакцины использовали культуру, анакультуру, анатоксин.
Особо следует отметить заслуги G.Ramon (1962), как основателя учения об анатоксинах. Большой вклад в учение об анатоксинах внесли советские учёные П. Ф. Здродовский, Г. В. Выгодчиков, Б. В. Воскресенский,А. А. Воробьёв, Л. В. Кириллов, К. Р. Ургуев, Ю. Б. Сафаров, А. В. Ляушкин, В. И. Леньков и др.
Для профилактики клостридиозов сельскохозяйственных животных до сих пор применяются следующие биопрепараты: поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отёка овец и анаэробной дизентерии ягнят; поливалентный анатоксин против клостридиозов овец; формолвакцина и живая вакцина против эмфизематозного карбункула; вакцина против ботулизма норок и др.
В ряде хозяйств для профилактики болезни, обусловленной Кл. перфрингенс типов В, С, Д, других видов животных с положительными результатами применяют поливалентную гидроокисьалюминевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отёка овец и анаэробной дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
Согласно К. Р. Ургуева в большинстве стран мира в настоящее время для профилактики анаэробных болезней преимущественно используют многокомпонентные вакцины, содержащие антигенный материал 2-8-ми видов и типов клостридий, чаще Кл. перфрингенс типов В, С, Д, Кл. шово, а также Кл. ботулинум типа С, Кл. нови типа В, Кл.септикум и Кл. тетани. Это согласуется с сообщениями зарубежных авторов.
В доступной нам литературе имеются лишь единичные сообщения о формировании антитоксического иммунитета у свиней при использовании антигенов Кл.перфрингенс и о показателях колострального иммунитета при введении этих антигенов.
Активная иммунизация против анаэробной энтеротоксемии поросят в настоящее время все еще остаётся несовершенной. Ещё не разработаны биологические препараты, предназначенные специально для профилактики энтеротоксемии этого вида животных. Вместе с тем для спёцифической профилактики энтеротоксемии у новорожденных поросят в в ряде стран предложены анатоксинвакцина CI. perfringensтипа С, ассоциированная вакцина против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят (например, инактивированная вакцина Clostridium perfringens type C, Escherichia coli Bacterin Toxoid, производства Pfizer Animal Health, США против анаэробной энтеротоксемии и колибактериоза свиней). Вакцины вводят свиноматкам двукратно, заканчивая вакцинацию за 30-35 дней до опороса. После приема поросятами молозива у них формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 месяца.
Лечение животных, как правило, не дает желаемого результата из-за возникновения необратимых изменений в органах и тканях, вызванных большим количеством токсина. Тем не менее в стационарно неблагополучных хозяйствах поросятам в первые часы жизни можно применить антитоксическую сыворотку против анаэробной энтеротоксемии и антибиотики. При болезни, обусловленной типом А, можно применить медицинскую антигангренозную сыворотку. При необходимости через 2-3 дня введение сыворотки и антибиотиков повторяется.
Чтобы не допустить возникновения болезни, обращают внимание на условия содержания и кормления супоросных свиноматок, особенно во второй половине супоросности. Проводят также вакцинацию свиноматок в последний период супоросности (65 и 90 дней) с интервалом 20-25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной энтеротоксемии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрасте 15 и 40 дней двукратно с интервалом 20-25 дней.
Необходимо также строго соблюдать санитарный режим в свиноводстве: «все занято — все свободно», одновременный вывод свинопоголовья, подготовка помещений к приему животных, тщательная очистка от навоза и дезинфекция. Не рекомендуется дача супоросным и новорожденным животным неомицина, окситетрациклина, хлорамфеникола и других антибиотиков, к которым устойчива CI. perfringens. При возникновении болезни вводят ограничения, которые снимают после ее ликвидации и проведения всего комплекса мероприятий.