Эймериоз кур

Эймериоз - энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria.

Возбудители:E.tenella, E.necatrix, E.brunette, E.acervulina, E,maxima, E.praecox, E.hagani, E. mivati, E. mitis. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки всего кишечника, причем каждый вид кокцидий - в определенных участках его.

Цикл развития

Цикл развития cходен с описанным. Эндогенные стадии кокцидий кур ингибируются веществами из различных химических групп. Наиболее активные из них сульфаниламиды, нитрофураны, производные витамина В1, 3,5-динитро-бензамида, динитрокарбанилида. хинолона, пиридина, гуанидина, имидазола и группа неазотсодержащих антибиотиков. Экзогенные стадии кокцидий (ооцисты), покрытые плотными оболочками. устойчивы к ряду химических веществ. Основную защитную роль выполняет в этом отношении внутренняя полупроницаемая оболочка ооцист, состоящая из белков и липидов. Обычные дезсредства (креолин. формалин. марганцовокислый калий, гашеная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи). используемые в ветеринарной практик полностью не стерилизуют внешнюю среду от ооцист и кокцидий. Оболочка ооцист непроницаема также для многих красителей.

В растворах хризоидина, нейтрального красного, метиленового синего, эозина, фуксина, трипанового синего ооцисты не погибают, а спорулируют. Органические кислоты (молочная, янтарная, щавелевая) в нормальных условиях не прекращают споруляции ооцист. Последняя блокируется в атмосфере углекислоты и аммиака; препятствуют развитию экзогенных стадий цианистые соединения, хлороформ, эфир, ацетон. бензол, ксилол, фенол. При низких температурах все стадии кокцидий могут выживать относительно долгое время, особенно устойчивы к низким температурам ооцисты в инвазионной стадии. В условиях средней полосы России и Восточной Сибири ооцисты Е. tenellа остаются живыми в течение всей зимы. Высокие температуры и высушивание убивают ооцист. При действии паром или кипятком они погибают через несколько минут или даже секунд. Особенно губительны для экзогенных стадий кокцидий прожигание и прокачивание. Ооцисты высокоустойчивы к ионизирующей радиации.

Эпизоотология

Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10 - 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45 - 60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5-10 суток. достигая максимума к 15 - 20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение заболевания и относительно легкое его течение.

Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем. что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных республиках страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России - поздняя весна, лето и ранняя осень. Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства. Источник инвазии - больные птицы всех возрастов и носители кокцидий. Факторы передачи - корм и вода, загрязненные ооцистами. Ооцисты кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое могут переноситься механическим путем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной дегенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток и пищевых масс вызывает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одновременно и бактерии. проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обусловливается кровоизлияниями в просвет кишечника, которые вызываются ферментом кокцидий, обладающим антикоагулирующими свойствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нарушается общий, углеводный и белковый обмен.

Клинические симптомы

Течение и симптомы.

Болезнь протекает остро и хронически. При интенсивной инвазии клинические признаки появляются в зависимости от вида кокцидий на 3 - 5-е сутки после заражения. Цыплята малоподвижны, сонливы, сидят с опущенными крыльями, отказываются от корма, жажда повышена; они сбиваются в группы, пушок и перья у них взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Гребень и сережки бледныс. иногда с синюшным оттенком. Отмечают поражения и нервной системы, сопровождающиеся параличами и судорогами. Заболевание характеризуется высокой смертностью (до 100%).

При слабой интенсивности инвазии клинические признаки выражены слабее, болезнь длится 2-4 нед, птицы гибнут реже, но сильно отстают в росте и развитии.

Иммунитет

Иммунитет непродолжительный. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончании иммунизации. Роль различных стадий эндогенного развития кокцидий в выработке иммунитета неодинакова. Так, главную роль в развитии иммунитета Е. tenella играют стадии второй агамной генерации. Поэтому кокцидиостатические препараты. прекращающие развитие этих стадий. препятствуют выработке иммунитета. Препараты же, на фоне которых развивается некоторое количество шизонтов второй генерации. способствуют приобретению устойчивости к кокцидиозу. Между различными видами кокцидий, паразитирующими даже в одном хозяине, имеются существенные иммунологические различия. Переболевание кокцидиозом, вызванным Е. maxima, не предохраняег от заражения Е. tenella, Е. necatrix и другими видами. Последние исследования показывают, что даже в пределах одного вида кокцидий (Е. асеrvulinа) могут быть штаммы, неидентичные в иммунологическом отношении.

Патологоанатомические изменения

Трупы птиц истощены. При гистологическом исследовании в почках картина нефроза, в селезенке сильное набухание эндотелиальных и адвентициальных клеток, паренхима печени в состоянии белковой и жировой дегенерации. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто отчетливо просматриваются некротические очажки беловато-серого цвета. Слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Слепые отростки кишечника также геморрагически воспалены и сильно увеличены, в их просвете сгустки крови. Вторичные поражения, возникшие вследствие анемии и токсикоза, непостоянны и нехарактерны.

Диагноз

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, патологоморфологических изменений, микроскопии соскобов со слизистой оболочки кишечника, результатов исследований помета и подстилки на наличие ооцит кокцидий.

Диагностика возможна прижизненная и посмертная: прижизненная - исследуют фекалии, посмертная - делают гистосрез пораженного кишечника.

Особое внимание обращают на дифференциальную диагностику кокцидиоза и пастереллеза, болезни Ньюкастла, спирохетоза. При этих инфекциях птица болеет в любом возрасте.

Лечение

В птицеводческих хозяйствах яичного и мясного направления используют препараты, нс препятствующие формированию иммунитета к эймериозу. - ампролиум (0,0125 - 0,02 % с кормом) или содержащие его премиксы: ардинон-25 (0,12% к корму). кокцидиовит (1.0 на 1 л воды 5-10 дней, а затем 0,1% к корму 7-10 нед), кокцидин (0.02% к корму 10 дней, а затем профилактически 7-8 нед в дозе 0.125% к корму), сульфадиметоксин (0,1% к корму 4 - 5-дневным курсом с интервалом в 15, 20 и 35 дней), а также Байкокс, аватек, Биокон 120 г, клинококс и коксисан. Эти препараты дают с кормом согласно наставлению. Для бройлеров рекомендуют сульфади-метоксин (0.01255 к корму - курс 11 дней) и сульфадимезин (0,1 -0,2% к корму - курс по 3 Аня с интервалом в 2 дня).

Профилактика

Используют лечебные препараты, но в меньшей дозе (кокцидиовит - 0,1% к корму, ардинон-25 - 0,05% к корму, кок-цидин - 0,0125% к корму в течение 7-10 нед). У бройлеров, начиная с 10-дневного возраста и заканчивая за 3 - 5 дней до их убоя, применяют в корм: фармкокцид - 0,0125%, койден-25 - 0,05%, клопидол -0,0125% и его премиксную форму клопидол-25 - 0,05%, химкокцид -0,0035% и премикс химкокцид-6 - 0,06%, стенорол - 0,05%, лербек -0,05%, монензин - 0,01 % и другие.

Следует иметь в виду, что длительное применение одного кокцидиостатика приводит к появлению устойчивых рас кокцидий, поэтому через 4-6 лет препарат рекомендуется менять. Для повышения эффективности терапии и лечения эймериоза кур целесообразно предварительно изучить спектр их чувствительности к препаратам.

Ветеринарно-санитарная оценка

При наличии истощенной тушки всё направляют на утилизацию, если патологоанатомических изменений нет, то тушку выпускают без ограничения.