Бабезиоз собак

Пироплазмидозы - это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Передаются возбудители болезни от одних животных другим клещами, то есть эта болезнь является трансмиссивной. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, моноцитах и других.

Этиология бабезиоза собак

Возбудитель пироплазмоза у собак и других животных - паразит Piroplasma canis (Babesia canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.

Жизненный цикл пироплазм протекает в двух хозяевах - животные и у клещей переносчиков. Размножение в организме животных происходит в крови путем простого деления на два или путем почкования, а в организме клещей пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах возможно шизогональным путем. В самках клещей развитие паразита происходит в яичнике, затем продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, далее в нимфах и имаго. В последних пироплазмы инвазируют слюнные железы и при сосании клещом крови животных они проникают в кровь и таким путем возникает инвазия пироплазмами восприимчивых животных. У одной самки рождается сотни и тысячи зараженных пироплазмами клещей.

При заражение возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные. Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.

Патогенез болезни

Бабезии и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В патогенезе заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, в которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 - 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина - до 35 - 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа. Освобождающийся гемоглобин остается растворенным в плазме крови и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия - 57%), что является одним из характерных признаков болезни. Какая - то часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин. Так, в 54.5% случаев у собак, больных пироплазмозом, отмечается повышение уровня билирубина (до 330 - 362 мк.моль/л), что приводит к возникновению гемолитической желтухи, принимающей впоследствии гемолитически - гепатогенный характер.

Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно - сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия, ацидоз.

Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни неблагоприятный.

Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита (у 89% больных собак), рвотой (у 44%), ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики, метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос (12%), а затем запор. Животные заметно худеют.

Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигурия, анурия). Как результат, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.

В острых случаях отмечают небольшой лейкоцитоз. При этом в первые дни наблюдается кратковременное преобладание эозинофилов, и в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево - до юных, которые затем уступают место нейтрофилам, а в дальнейшем регистрируют лимфоцитоз (в 50%). Лейкоцитопения выявляется у животных с хроническим течением заболевания, за счет снижения уровня нейтрофилов.

Изменение биохимических процессов приводит к гиперплазии клеток РЭС, т. е. к увеличению объема печени, селезенки и лимфоузлов. Одновременно с этим повышается уровень общего белка за счет глобулиновых фракций, при одновременном снижении концентрации альбуминов.

Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длительный и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, в зависимости от вирулентности возбудителя, от степени восприимчивости и резистентности животного инвазия может протекать как тяжелый процесс с нарастающими явлениями сердечно - сосудистой недостаточности. В результате развивается отек легких и возможна смерть.

Клинические признаки

Бабезиоз собак протекает сверхостро (молниеносно), остро и хронически. Инкубационный период при заражении природным штаммом 13-21 день, при экспериментальном заражении - от 2 до 7 дней. Впрочем, инкубационный период сильно варьирует в зависимости от возраста животного.

При сверхостром течении патологических процесс развивается очень быстро без проявления клинических признаков.

Поражение организма собаки Babesia canis при остром течении заболевания вызывает лихорадку, резкое повышение температуры тела до 41-420С, удерживающееся в течение 2-3 суток. У совсем молодых собак, у которых смерть наступает очень быстро, повышение температуры в начале заболевания может отсутствовать. У собак отмечаются отсутствие аппетита, депрессия, угнетенное состояние, слабый нитевидный пульс (до 120-160 ударов в минуту). Дыхание учащенное (до 36-48 в минуту) и затрудненное, у молодых собак часто со стоном. Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктива анемичны и желтушны. Интенсивное разрушение эритроцитов сопровождается нефритом. Походка становится затруднённой, появляется гемоглобинурия (при этом моча становится красноватого или кофейного цвета). Помимо вышеперечисленного, отмечают также рвоту, тусклые глаза с гнойными корками в углах, желто-зелёные истечения из носа. За время болезни снижение массы тела от 12% до 30%.

В подавляющем большинстве случаев наблюдают гемолитическую анемию вследствие массового разрушения эритроцитов, интоксикацию, поражение центральной нервной системы. Иногда отмечается поражение кожных покровов типа крапивницы, геморрагические пятна. Зачастую наблюдаются мышечные и суставные боли. При отсутствии своевременной помощи животные, как правило, погибают на 3-5 день болезни.

Хроническое течение часто проходит у собак, ранее переболевших бабезиозом, а также у животных с повышенной резистентностью организма. Эта форма болезни характеризуется развитием анемии, мышечной слабостью и истощением. У больных животных также отмечается повышение температуры до 40-410С в первые дни болезни. Далее температура снижается до нормы (в среднем, 38-390С). Животные вялые, аппетит снижен. Нередко появляются поносы с ярко-желтым окрашиванием фекальных масс. Продолжительность болезни 3-8 недель. Болезнь, как правило, заканчивается постепенным выздоровлением.

Патологоанатомические изменения

Павшие животные истощены. Слизистые анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка слегка отечна, с желтушным оттенком, в отдельных случаях в ней обнаруживают точечные кровоизлияния. Скелетные мышцы бледны, иногда имеют вид вареного мяса. Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе красноватого цвета и сочны.

Селезенка увеличена в ½-2 раза, края ее закруглены, под капсулой бывают кровоизлияния. При разрезе пульпа размягчена, темно-вишневого цвета, легко снимается тупой частью ножа.

Печень увеличена, буровато-желтого или глинистого цвета, плотной консистенции, но ломкая; поверхность разреза сочная, полнокровная, в отдельных случаях отмечают мраморный рисунок. Желчный пузырь сильно растянут, желчь густая, темно-зеленого цвета, кашицеобразной консистенции. Слизистая пузыря гиперемирована, желтушна, иногда с точечными кровоизлияниями.

Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния. На разрезе почки буровато-красного цвета, границы коркового и мозгового слоев стерты. Паренхима дряблая. Слизистая мочевого пузыря бледная с розоватым оттенком, при остром тяжелом течении болезни она чаще гиперемирована с точечными кровоизлияниями. Моча красного или темно-красного цвета.

В сердечной сорочке всегда серозная жидкость желтоватого цвета с красноватым оттенком. Сердце гипертрофировано, отчетливо выступают расширенные кровеносные сосуды. Сердечная мышца серовато-розового цвета, а у старых животных цвета вареного мяса, дряблая и легко рвется. В полостях сердца жидкая несвернувшаяся кровь темно-красного цвета со сгустками фибрина. На эпикарде, эндокарде, а в отдельных случаях и в миокарде точечные или разлитые кровоизлияния.

Легкие серовато-розового цвета, иногда в их паренхиме прощупываются уплотненные участки.

Слизистая пищеварительного тракта набухшая с точечными или разлитыми кровоизлияниями. Последние нередко наблюдают и на серозных оболочках. Особенно характерны для данного заболевания изменения в книжке - она резко расширена, плотная, как камень, наполнена сухими кормовыми массами.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика бабезиоза собак основана на учете эпизоотического состояния, сезона года, клинических признаков, патоморфологических изменений и результатов микроскопического исследования мазков крови. Учитываются сезон года (весна - лето - осень) и эпизоотическая ситуация (отмечались ли случаи пироплазмоза в данной местности ранее). При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в течение предыдущих 1-3 недель.

Решающими в диагнозе являются положительные результаты микроскопического исследования мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому-Гимзе, Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

В последнее время для диагностики бабезиоза собак применяют серологические исследования и даже ПЦР.

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе – гемоrлобинурия (при отстаивании моча не просветляется). При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной и дыхательной систем, конъюнктивиты и поражения нервной системы. Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностъю слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение собак, больных бабезиозом

Без лечения смертность собак достигает 98%. Лечение пироплазмоза очень нелегкое, и многое зависит от того, как быстро владелец животного обратился к ветеринарному специалисту.

Лечение пироплазмоза собак проводят в двух направлениях:

1. Применение специфических лекарственных средств (имидокарб, имидосан, имизол, пиросан, пиростоп, фортикарб), убивающих самих паразитов. Это основа лечения. Препараты вводятся внутримышечно, одно- или двукратно в зависимости от тяжести заболевания. Препараты диминазина (азидин, неозидин, беренил, верибен) еще несколько лет назад повсеместно использовались для лечения бабезиоза, как весьма эффективные в отношении паразитов, но при этом они чрезвычайно токсичны и часто вызывают тяжелейшие осложнения, поэтому современные ветеринарные врачи стараются их не использовать. Препараты с действующим веществом имидокарб (имидосан, фортикарб и др.) вызывают наименьшее количество побочных эффектов и являются наиболее предпочтительными препаратами при лечении бабезиоза. Все используемые для лечения бабезиоза препараты, действующие непосредственно против бабезий, токсичны. Их нельзя применять «профилактически», да еще и самостоятельно.

Применение противобабезиозных препаратов допустимо только под наблюдением ветеринарного врача, после премедикации (назначения препаратов, которые подготавливают собаку к введению токсичных средств). В ином случае возможны тяжелые реакции, вплоть до гибели собаки.

2. Поддерживающая терапия, или симптоматические средства, в зависимости от тяжести общего состояния собаки: сердечные препараты, гепатопротекторы, спазмолитики, мочегонные, витамины и препараты железа. Обязательна инфузионная терапия — капельницы. В самом благоприятном случае капельницы назначаются на 4–5 дней — это необходимо для того, чтобы помочь организму вывести продукты распада гемоглобина. При обращении на 3–4 день после начала болезни и большом количестве разрушенных эритроцитов может потребоваться переливание крови.

Профилактика заболевания

В настоящее время профилактика бабезиоза у собак заключается в предотвращении нападения на них иксодовых клещей. Для этого используются различные репелленты. На сегодняшний день имеется много препаратов акарицидного и репеллентного действия, применяемых в удобных для мелких животных формах. Следует отметить разнообразие форм выпуска: спрей, капли на холку, пудра, ошейники (Frontline, Kiltix, Bolfo, Advantix, Prak-Tic, Beaphar, Hartz, Чистотел, Rolf-Club, Ceva и др.) Продолжительность защиты от клещей – от 1 до 7 месяцев. Однако, эффективность данных препаратов зависит от большого числа факторов (уровень метаболизма, густота шерстного покрова, неправильное применение препарата и т.д.). Кроме того, они направлены на предотвращение нападения клещей на животных, и в случае укуса зараженной особи B. canis попадает в кровь и вызывает заболевание.

В целях профилактики бабезиоза собак (например, в охотничий сезон в эндемичных районах с высокой степенью зараженности клещей бабезиями) возможна 2-кратная инъекция в терапевтических дозах препаратов, применяющихся для лечения бабезиоза с интервалом 10 дней.

В 1972 году во Франции фармацевтической компанией Merial была разработана вакцина Pirodog, которую применяют в Европейских странах. Вакцина вводится клинически здоровым собакам подкожно в дозе 1 мл дозы по следующей схеме. Первичная вакцинация: первая инъекция - собакам старше 5-ти месяцев, вторая инъекция - 3-4 недели спустя. Поддерживающие вакцинации проводятся ежегодно или раз в квартал в зависимости от эпизоотологической обстановки.

Иммунитет при бабезиозе

Иммунитета у переболевшей собаки не вырабатывается, и болеть бабезиозом собаки могут несколько раз. Если собака перенесла ранее бабезиоз, при последующих обращениях в клиники даже с другими заболеваниями стоит предупредить об этом лечащего врача.

После выздоровления в течение одного месяца желательно ограничить физические нагрузки, удерживать собаку от бега, прыжков, даже если собака выглядит полностью здоровой и активной.