Отравление животных пестицидами, гербицидами и другими ядами
Отравление хлорорганическими соединениями (ХОС)
К этой группе относят хлорпроизводные ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбензол), хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен, полихлоркамфен) и новые препараты: байтан-универсал, витавакс-200, дилор, даконил, кемикар, кисвакс, мезокс, эупарен.
Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных.
Патогенез. Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости мембран, транспортом ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.
Клинические признаки. Острое отравление характеризуется вначале возбуждением, беспокойством, тремором мускулатуры, скрежетом зубами, слюнотечением, учащением пульса, дыхания и перистальтики. Через 8-18 часов наступает общее угнетение, нарушение координации движений, судороги и смерть от асфиксии через 24-36 часов.
Хроническое отравление характеризуется общим угнетением, снижением аппетита, исхуданием, общей слабостью, ухудшением зрения (иногда общей слепотой) и др.
Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастрит (абомазит) и энтерит.
2. Серозное, серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Множественные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, эпи- и эндокарде, почках, подкожной клетчатке.
4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
5. Очаговые некрозы в печени и миокарде.
6. Общая венозная гиперемия.
7. Гисто: в печени, почках и миокарде обнаруживают застойную гиперемию, зернистую и жировую дистрофии (иногда токсическую гепатодистрофию), гиперемию и отек вещества головного мозга, дистрофические и некротические изменения ганглиозных клеток. При хроническом отравлении в нервной системе отмечают диапедезные кровоизлияния, демиелинизацию нервных волокон, нейронофагию, атрофию серого вещества мозга.
Диагноз ставится с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого рубца и кишечника, жировой ткани, молока.
Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых инфекционных и инвазионных болезней по наличию характерных клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.
Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)
Фосфорорганические соединения – это высокомолекулярные эфиры различных кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, фосфоновой, фосфиновой, фосфинистой) и их сернистых и азотистых производных.
В растениеводстве и животноводстве применяют более 25 видов фосфорорганических соединений, которые подразделяют на препараты контактного действия (непосредственно действуют на вредителей) и препараты системного действия, накапливающиеся в растениях (вызывают отравления при поедании). К препаратам этой группы относятся хлорофос, метафос, этафос, гетерофос, карбофос, дибром, антио, диазинон, БИ-58, фозалон, цианокс и др.
Патогенез. Фосфорорганические соединения – высоколипидотропные вещества. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями.
Ведущим при отравлении фосфорорганическими веществами является их мембранотоксическое действие, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном, ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность ЦНС.
Клинические признаки. При остром отравлении у животных возникает беспокойство, пугливость, повышается тактильная и болевая чувствительность, потом угнетение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, понижение чувствительности кожи, ослабление тонуса мышц, слюнотечение, затруднение дыхания, паралич языка, частая дефекация и мочеотделение.
При хроническом отравлении у коров отмечается угнетение, снижение аппетита, исхудание, диарея, атония желудочно-кишечного тракта и др.
Патанатомия.
Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный, катарально-геморрагический (иногда язвенный) абомазит и энтерит.
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Запах фосфорорганических соединений от содержимого пищеварительного тракта.
5. Общая венозная гиперемия.
6. Отек легких.
7. Гисто: обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, клетках головного мозга и кровоизлияния в головном мозге.
Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, органов и тканей животных, содержимого желудочно-кишечного тракта и продуктов животноводства.
Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней по наличию характерных для данного заболевания признаков и результатов лабораторных исследований.
Отравление мочевиной
Отравление происходит при скармливании мочевины (карбамида) в качестве добавки к рациону для пополнения организма белком. В организме образуются продукты ее распада в виде аммиака и углекислоты. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для синтеза белка своего тела.
Отравление крупного и мелкого рогатого скота происходит при нарушении условий скармливания, завышении дозировки или случайном поедании мочевины, используемой в качестве удобрения. Чувствительность к мочевине значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе углеводов и минеральных веществ.
Клинические признаки. Первые симптомы возникают уже через 10-12 минут. Они проявляются кратковременным беспокойством животного, переходящим в угнетение. Угасают зрительные и слуховые рефлексы, появляется слюнотечение, развивается тимпания, нарушается координация движений. Животное падает, принимает боковое положение, начинается тремор мышц, судороги, затрудненное дыхание, пульс слабый. Смерть наступает в течении часа от асфиксии.
Патанатомия.
Рубец сильно вздут, содержимое его имеет резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника в состоянии геморрагического воспаления. Печень гиперемирована, с признаками жировой дистрофии, иногда с очагами некроза. В серозной части диафрагмы, в плевре, эпи- и эндокарде – множественные мелкие кровоизлияния.
Патологоанатомический диагноз:
1. Вздутие рубца (при вскрытии резкий запах аммиака).
2. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени (иногда очаговые некрозы в ней).
4. Кровоизлияния в плевре, под эпи- и эндокардом и в диафрагме, слизистой кишечника.
5. Застойная гиперемия и отек легких.
Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания, симптомов болезни, картины вскрытия и результатов химико-токсикологического исследования.
Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, нитратами и нитритами.
При отравлении поваренной солью нет запаха аммиака в содержимом рубца; при отравлении нитратами и нитритами – несвернувшаяся буро-коричневая кровь и учитываются результаты химико-токсикологического исследования.
Отравление нитратами и нитритами
Избыточное внесение азотных удобрений в почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких кормов может вызвать интоксикацию организма.
Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися при восстановлении нитратов под влиянием углеводов в процессе приготовления кормов (варка свеклы) или под влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты, попадая в кровь, превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.
Отравление нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениями, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.
Патанатомия. Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.
Патологоанатомический диагноз:
1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
2. Несвернувшаяся коричневая или буроватая, из-за присутствия метгемоглобина, кровь.
3. Серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.
4. Кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, мочевого пузыря, в брюшине и почках.
5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной.
При отравлении поваренной солью кровь сохраняет красный цвет, при отравлении мочевиной от содержимого рубца ощущается запах аммиака.
Отравление производными карбаминовых кислот
Производные карбаминовой кислоты обладают инсектицидным, фунгицидным и гербицидным свойствами, поэтому широко применяются в сельскохозяйственном производстве.
Производные карбаминовой кислоты делятся на акриловые эфиры акрилкарбаминовой кислоты и алкиловые эфиры акрилкарбаминовой кислоты.
Карбаминовая кислота имеет формулу мочевины, в которой одна из двух амидных групп замещена гидроксилом.
Из производных карбаминовой кислоты разрешены для применения более тридцати отечественных и зарубежных карбаматных пестицидов и их смесей. К ним относятся: авадекс, аквисин, адифур, дейфуран, флютар, промет 400 и некоторые другие.
Патогенез. Попав в организм карбаматные соединения всасываются в кровь, вызывают гемолиз эритроцитов, изменяют функциональное состояние клеточных мембран. В результате распада дикарбаматов в организме накапливаются сероводород, сероуглерод, этилентиомочевина, которые инактивируют микроэлементы, нарушают гормональный баланс и функциональное состояние иммунореактивных систем, подавляют углеводный обмен.
Производные тиокарбаминовой кислоты угнетают окислительно-восстановительные процессы, нарушают обмен нуклеиновых кислот, поражают ЦНС, эндокринную систему, печень, почки.
Клинические признаки. Они зависят от механизма действия препарата и его дозы.
При острых отравлениях наблюдается беспокойство животного, мышечная дрожь, слюнотечение, одышка, удушье, клонико-тонические судороги и наступает смерть от отека легких (асфиксия).
При хронических отравлениях клинические признаки не выражены. Может увеличиваться мертворожденность, иногда наблюдается снижение жизнеспособности молодняка.
Патанатомия.
Отмечается синюшность слизистых оболочек, венозное полнокровие внутренних органов, гиперемия и отек легких. Скопление серой или серо-розовой слизи в гортани, трахеи и бронхах. Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника в состоянии катарального воспаления с множественными точечными кровоизлияниями на поверхности. Кровоизлияния могут также обнаруживаться под эпи- и эндокардом. Отмечается увеличение и полнокровие печени. Иногда могут обнаруживаться некрозы в почках, миокарде и головном мозге, атрофия селезенки и аплазия костного мозга.
Патологоанатомический диагноз:
1. Острый катаральный абомазит и энтерит.
2. Точечные кровоизлияния на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом.
3. Зернистая дистрофия печени, почек.
4. Некрозы в почках, миокарде, головном мозге (иногда).
5. Атрофия селезенки.
6. Аплазия костного мозга.
7. Общий венозный застой.
8. Гемоглобинурия (иногда).
Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания и результатов лабораторных исследований патматериала.
Отравление гербицидами
В настоящее время в сельскохозяйственном производстве в качестве гербицидов системного и избирательного действия широко используется препараты, изготавливаемые на основе производных дихлорфеноксиуксусной кислоты (диален, чисталан, октиген, трезор и др.), триазина (безагард, прометекс, прохелан, ладдок, лассо, лентагран комби и др.), фенола (динитроортокрезол, нитрафен), мочевины (линурон, арелон, толкан, лентилур и др.) и т.д. Отравление животных происходит при выпасе их на обработанных гербицидами пастбищах ранее установленных сроков ожидания или при использовании кормов и воды, содержащих остатки препаратов в количествах, превышающих предельно допустимые.
Патогенез. Токсическое действие данных препаратов на организм животных разнообразно. Оно заключается в торможении окислительно-восстановительных процессов, угнетении клеточного дыхания, снижении активности ферментов, разрушении форменных элементов крови, местном раздражающем действии на слизистые оболочки и т.д.
Клинические признаки. Выраженность симптомов отравления и его исход зависят от вида и дозы поступившего в организм яда. В большинстве случаев у животных отмечается угнетение, анорексия, жажда, слюнотечение, адинамия, нарушение координации движений, одышка и т.д.
Патанатомия.
При вскрытии трупов павших животных обнаруженные патологоанатомические изменения во многом зависят от вида гербицида, вызвавшего отравление.
Патологоанатомический диагноз:
Отравление диаленом у свиньи (острое течение)
1. Геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит.
2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Кровоизлияния под эндокардом, плеврой, брюшиной.
5. Острая венозная гиперемия и отек легких.
Отравление прометексом у свиньи (острое течение)
1. Острая венозная гиперемия и отек легких.
2. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда, токсическая дистрофия печени.
3. Вздутие желудка, кровоизлияния в его слизистые оболочки.
Отравление нитрафеном у теленка
1. Зернистая и жировая дистрофия печени, очаги некроза в ней.
2. Общий венозный застой: цианоз видимых слизистых оболочек, острая венозная гиперемия внутренних органов.
3. Отек головного мозга.
4. Кровоизлияния в легких.
Отравление линуроном у свиньи
1. Общий венозный застой: цианоз видимых слизистых оболочек, острая венозная гиперемия внутренних органов.
2. Отек головного мозга.
3. Жировая дистрофия печени, зернистая дистрофия почек и миокарда.
4. Кровоизлияния под эндокардом.
Диагноз.
Учитываются анамнестические данные, клинические признаки, результаты патологоанатомического и химико-токсикологического исследований.