Парагрипп-3 крупного рогатого скота

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (лат. – Paragrippus bovum; англ. – Parainfluenza-3-virus; синонимы: транспортная лихорадка крупного рогатого скота, параинфлюенца-3, паралихорадка; ПГ-3) - остропротекающая контагиозная вирусная болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, лихорадкой, конъюнктивитом, а в тяжелых случаях и воспалением легких.

Историческая справка

Впервые болезнь описана в США в 1932 г., но при этом считали, что ее возбудителем является пастерелла. Однако в 1959 г. представление об этиологии болезни изменилось после того, как Л. Рейзингером с соавторами был изолирован вирус, сходный с вирусом парагриппа человека. Затем болезнь диагностировали в Швеции (1960), ФРГ (1961), Дании, Канаде, Японии (1963), Англии (1964), Италии (1966). В России он был установлен в 1968 г. В. В. Гуненковым и В. Н. Сюриным.

Распространение

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное скотоводство.

Экономический ущерб

При парагриппе-3 ущерб складывается из затрат от падежа, вынужденного убоя больных животных, недополучения прироста живой массы и затрат на проведение ветеринарных и лечебно- профилактических мероприятий.

Этиология

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус семейства Paramicsovirus размером в среднем 200 нм. Он слегка овальной формы. Вирус хорошо размножается в культуре тканей почки эмбриона коров, почки, легких и тестикул телят. Тропизм возбудителя выражен к эпителиальным клеткам слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Вирус ПГ-3 постоянно обнаруживают в носовой слизи и тканях легких через 2-17 дней после заражения и переболевших животных. Он обладает гемадсорбирующими, гемолитическими и гемагглютинирующими свойствами, однако спектр гемагглютинирующей активности в отношении эритроцитов морской свинки, кролика, мышей, свиньи, обезьяны, коровы, овцы у разных штаммов неодинаков. Эти свойства вируса парагриппа-3 используются при лабораторной диагностике болезни. Вирус парагриппа-3 имеет два типа антигена, различающихся по свойствам и специфичности рибонуклеопротеида: S-антиген и поверхностный V-антиген. Антигенной вариабельности у штаммов вируса не выявлено, все штаммы его идентичны. Лабораторные животные к вирусу не восприимчивы. Вирус не устойчив во внешней среде. При температуре +4 °С сохраняется до 4-5 месяцев, при +37 °С – до 5 ч, при +56 °С – 30 мин. Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус, он быстро инактивируется в кислой среде. В качестве дезинфектантов применяют растворы лизола, гидроксида натрия, формальдегида, хлорной извести и другие в общепринятых концентрациях. Антибиотики и сульфаниламидные препараты губительного действия на вирус не оказывают.

Эпизоотологические данные

Восприимчивость животных зависит от возраста животного, его иммунного состояния, вирулентности вируса и других факторов. Парагриппом-3 болеют животные всех возрастов, но более восприимчив молодняк в возрасте до 3-6 месяцев, реже болеют животные старших возрастов. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы также овцы, лошади, верблюды, свиньи, собаки, дикие животные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные-вирусоносители. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживают у 70% взрослых животных. Во внешнюю среду вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, слезой, экскрементами, а также с молоком больных коров. У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно. Телочки более устойчивы к парагриппу-3, чем бычки. Описаны случаи клинического проявления болезни у ягнят. Лабораторные животные и человек не восприимчивы. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированные вирусом ПГ-3 корма, вода, пастбища, предметы ухода за больными животными, подстилка, сперма и т. д.

Заражение животных происходит воздушно-капельным, алиментарным и половым путями. Может быть трансплацентарная передача возбудителя. На крупных промышленных комплексах доминирующим является воздушно-капельный путь передачи возбудителя, обусловливающий быстрое распространение возбудителя при первичном возникновении болезни. Парагрипп-3 возникает в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Для заболевания свойственна стационарность, которая обусловлена длительным периодом вирусоносительства у переболевших животных и продолжительным сроком сохранения возбудителя во внешней среде. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью, чаще проявляется небольшими вспышками и редко принимает характер эпизоотии. При завозе молодняка из разных хозяйств, имеющих различную резистентность и иммунный статус, создаются условия для постоянной циркуляции возбудителя в стаде, его пассирования и повышения вирулентности вируса. Кроме того, среди молодняка, доставленного на доращивание, могут выявляться смешанные инфекции. Заболеваемость телят парагриппом-3 достигает до 60-80%, летальность – 20-40% животных.

Патогенез

При заражении животных воздушно-капельным путем вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, репродуцируется там, вызывая воспалительный процесс, деструкцию клеток эпителия и нередко отек гортани. Вирусы и продукты распада клеток частично проникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма. Вирусы, проникшие в кровь, частично нейтрализуются присутствующими ингибиторами и появляющимися антителами, а также выделяются через почки. Нарушение эпителиальной выстилки дыхательных путей, а также снижение фагоцитарной активности лейкоцитов под действием вируса парагриппа-3 способствуют активизации бактериальной микрофлоры и возникновению осложнений. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе, с последующим заражением других эпителиальных клеток.

Течение и симптомы болезни

Инкубационный период составляет 1-2 дня (реже до 5 дней). Клиническое проявление и течение болезни зависят от вирулентности штамма вируса, возраста, иммунного состояния животных, сопутствующих секундарных инфекций, факторов, снижающих резистентность молодняка. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение ПГ-3 наблюдается у молодняка до 6-месячного возраста. Гибель телят наблюдается в первый день болезни без проявления клинических признаков. При остром течении болезни у животных отмечается повышение температуры тела до 41,5 °С. На 4-5-й день болезни температура тела может приходить в норму. У больных выражены угнетение, одышка. Со второго дня болезни у телят появляются симптомы поражения органов дыхания: серозно-слизистые выделения из носовой полости, которые могут переходить в слизисто-гнойные, сухой кашель, учащение дыхания. У некоторых животных отмечают серозный конъюнктивит и слюнотечение, а иногда образование эрозий и язв в ротовой полости, опухание век и головы. Животные выздоравливают в течение 2 недель. При подостром течении болезни у больных телят отмечают слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, признаки пневмонии, плеврита и диарею. При осложнении ПГ-3 сопутствующей микрофлорой болезнь принимает хроническое течение. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.

Патологоанатомические изменения

При респираторной форме болезни основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Кожа носового зеркальца гиперемирована, могут быть эрозии и язвы, наложение корочек. Слизистая оболочка носовой полости резко гиперемирована, с кровоизлияниями, цианотична в вентральных ходах, имеется скопление большого количества слизи, с примесью гноя и фибрина. Иногда отмечаются эрозии. Слизистая оболочка придаточных пазух гиперемирована, набухшая, просветы их могут быть заполнены экссудатом. При остром течении болезни слизистая оболочка зева и гортани гиперемирована, отечна с кровоизлияниями, иногда встречаются эрозии. На слизистой оболочке трахеи может наблюдаться или остро-катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. В просвете трахеи наблюдается большое количество пенистого экссудата с примесью фибрина. В грудной и брюшной полостях иногда скапливается серозный экссудат. Точечные и пятнистые кровоизлияния находятся в тимусе, на плевре, в брюшине, перикарде.

В легких в таких случаях часто обнаруживают эмфизему, разрыв паренхимы с образованием больших воздушных каверн. У телят до 4-месячного возраста, как правило, достаточно часто обнаруживают двустороннюю катаральную бронхопневмонию с обязательным поражением верхушечных долей. При тяжелом течении болезни (наслоение различной условно-патогенной бактериальной микрофлоры) наблюдается гнойная или фибринозная бронхопневмония. В грудной полости на месте прикрепления верхушечной части сердца, как правило, обнаруживается студенистый экссудат соломенно-желтого цвета. Селезенка, как правило, без видимых изменений или уменьшена в объеме с выраженной бороздчатостью. При наслоении бактериальной микрофлоры она увеличена в объеме с кровоизлияниями под капсулой. На эпикарде, эндокарде и аорте иногда могут быть кровоизлияния. Заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены в объеме, сочные на разрезе гиперемированы или серого цвета (гиперплазия), при осложнениях – с кровоизлияниями. Почки незначительно увеличены в объеме, в почечных лоханках наблюдается наличие студенистого экссудата.

В печени – зернистая дистрофия. Желчный пузырь увеличен в объеме, переполнен желчью с примесью слизи. Иногда желчь может быть дегтеобразной. При вскрытии трупов телят с диарейным синдромом обнаруживают следующие изменения в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка сычуга отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями; слизистая оболочка тонкого и иногда толстого отделов кишечника катарально воспалена. Гистологические изменения характеризуются пневмонией с вовлечением в патологический процесс бронхиального и альвеолярного эпителия, утолщением эпителиального слоя бронхиол, просветы которых часто закупорены некротическими массами. В эпителиальных клетках бронхиол и альвеол присутствуют эозинофильные цитоплазматические и внутриядерные включения, которые могут служить характерным признаком парагриппозной инфекции.

Диагностика

Для вирусологического исследования направляют следующий материал: пробы экссудата с конъюнктивы глаз, слизистой оболочки носовой полости. Материал отбирают в стерильные флаконы или пробирки, добавляют незначительное количество (2-3 мл) стерильного физиологического раствора. От вынужденно убитых и павших животных отбирают кусочки слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеит, легкого (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, заглоточные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы. При наличии конъюнктивита или кератита берут ткани глаз. Отобранный материал помещают в стерильные стеклянные флаконы с притертыми пробками РШИ в стерильные полиэтиленовые мешки, срочно замораживают в морозильных камерах и доставляют в лабораторию в термосе со льдом или в сосуде Дюара с жидким азотом.

Лабораторная диагностика включает:

обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток почки или легких эмбриона коров и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА. Для выделения вируса из патологического материала применяют метод заражения культуры клеток и реакцию иммунофлюоресценции. Идентификацию вирусного антигена на культуре клеток проводят в реакции нейтрализации, используя заведомо известные специфические сыворотки. Ретроспективная серологическая диагностика парагриппа-3 заключается в выявлении специфических антител в сыворотке крови больных или переболевших животных. Для серологического исследования направляют парные пробы сыворотки крови, т. е. взятые от одних и тех же животных первый раз в начале заболевания, а затем второй раз через 14-20 дней. Для диагностики парагриппа-3 используют реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА) и РНГА, РН и реакцию нейтрализации вирусных гемагглютининов (РНВГ), иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции (ИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Диагноз считается установленным в одном из случаев: 4-кратное и более увеличение титра антител в парных сыворотках крови; выделение вируса из патологического материала и его идентификация.

Дифференциальная диагностика

Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Лечение

Из специфических средств лечения применяют гипериммунную сыворотку или сыворотку реконвалесцентов (переболевших животных), которые вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2-3 мл/кг живой массы. Через сутки-двое ее вводят повторно. В последнее время рекомендуют применять гипериммунную сыворотку и сыворотку реконвалесцентов для лечения больных телят в виде аэрозолей, полученных с помощью струйного аэрозольного генератора САГ-1, САГ-4 или САГ-10. Перед распылением к ней добавляют 10% стерильного химически чистого глицерина. Один раз в день 3 дня подряд на 1 м3 герметизированного бокса или камеры распыляют 2 мл сыворотки при экспозиции 1 ч. Увеличенные до 3-5 мл на 1 м3 дозы сыворотки дают лучший результат. Применяют аэрозоль 20%-го раствора молочной кислоты с добавлением 10% стерильного химически чистого глицерина один раз в день 3-4 дня подряд из расчета 4-5 мл на 1 м3 камеры; экспозиция 50 мин. Аэрозоль тимола из расчета 0,25 г на одного теленка до месячного возраста и 0,5 г – на теленка старшего возраста. Тимол растворяют в этиловом спирте в соотношении 1:16, добавляют 10% химически чистого глицерина. Полученную смесь распыляют 1 раз в сутки в течение 3-5 дней в дозе 3-4 мл на 1 м3 камеры. Экспозиция 30-40 мин. Аэрозоль препаратов йода – на 1 м3 камеры берут 1 г кристаллического йода, 0,09 г алюминиевой пудры и 0,13 г хлористого аммония. Вначале смешивают йод кристаллический с хлористым аммонием, после чего добавляют алюминиевую пудру и несколько капель воды. Лечение проводят один раз в день на протяжении 4-5 дней. В дальнейшем лечение ПГ-3 проводят аналогично таковому при РСИ.

Специфическая профилактика

Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят коллостральный иммунитет сохраняется до 2-4-месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон. Для специфической профилактики применяются следующие вакцины: живая лиофилизированная вакцина «Бивак» против инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3. Вакцину применяют для профилактической иммунизации крупного рогатого скота в угрожаемых и неблагополучных хозяйствах с 10-дневного возраста. В стационарно неблагополучных хозяйствах стельных коров, независимо от срока стельности, вакцинируют двукратно с интервалом 4-8 недель, но вторичную вакцинацию проводят не позднее, чем за 1 месяц до отела. Иммунитет наступает через 7-10 дней после вакцинации и сохраняется не менее 6 месяцев после ревакцинации; живая лиофилизированная вакцина «Паравак» против парагриппа-3. Ее используют для иммунизации крупного рогатого скота в угрожаемых и неблагополучных хозяйствах. Телят вакцинируют с 10 дней и старше.

Первая вакцинация должна быть закончена до достижения месячного возраста. Через 4-8 недель их вакцинируют второй раз. В стационарно неблагополучных хозяйствах стельных коров, независимо от срока стельности, вакцинируют двукратно с интервалом в 4-8 недель, но вторую вакцинацию проводят не позднее, чем за 1 месяц до отела. Иммунитет наступает через 7-10 дней после вакцинации и сохраняется не менее 6 месяцев после ревакцинации; инактивированная вакцина «Комбовак» против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, ротавирусной и коронавирусной инфекций. Вакцинируют глубокостельных коров и нетелей за 40 и 20 дней до отела и телят с 40- дневного возраста, двукратно. При вакцинации молодняка крупного рогатого скота большое значение имеют колостральные антитела. Чем выше уровень молозивных антител, тем труднее добиться желаемого иммунизирующего эффекта при иммунизации.

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Проводят клинический осмотр всего поголовья животных с обязательной термометрией. По условиям ограничения запрещают ввод и вывод животных, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража и предметов ухода. Для ухода за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал. Запрещают вход посторонних лиц на ферму (комплекс). Больных животных изолируют и лечат гипериммунной сывороткой или сывороткой реконвалесцентов, антибиотиками и химиопрепаратами. Животных хозяйств молочного направления вакцинируют инактивированными вакцинами согласно наставлению по их применению. Животных, находящихся в угрожаемой зоне, вакцинируют. В помещениях проводят влажную и аэрозольную дезинфекцию. Навоз обеззараживают биотермическим методом. Шкуры павших и вынужденно убитых животных обеззараживают путем вымачивания в дезрастворе, содержащем 5% алюминиевых квасцов и 20% поваренной соли при температуре + 16...+18 °С в течение 48 ч. Туши убитых животных после созревания мяса и при отсутствии в них дистрофических изменений выпускают без ограничений. Голову, легкие, трахею, желудочно-кишечный тракт при обнаружении воспалительных и некротических процессов подвергают технической утилизации. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию животных после пастеризации при +70 °С в течение 30 мин может быть использовано в пищу людям и корм животным.

При входе в помещения устанавливают дезподушки, обильно смоченные дезраствором. В помещениях проводят дератизацию. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.